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排除侵害專利權

智慧財產及商業法院民事判決 112年度民專上字第1號上訴人美時化學製藥股份有限公司法定代理人 Vilhelm Robert Wessman 訴訟代理人呂紹凡律師劉仁傑劉青青律師被上訴人瑞士商諾華公司（NOVARTIS AG）法定代理人 Jernej Kristl、Agnieszka Sadlej-Dolega 被上訴人美商達納-法伯癌症協會 (DANA-FARBER CANCER INSTITUTE INC.) 法定代理人 Steven P. Caltrider 共同訴訟代理人牛豫燕律師莊郁沁律師黃柏維律師朱淑尹黃裕煦上列當事人間請求排除侵害專利權事件，上訴人對於中華民國11 1年11月17日本院111年度民專訴字第32號第一審判決提起上訴，本院於113年9月18日言詞辯論終結，判決如下：主文一、上訴駁回。二、第二審訴訟費用由上訴人負擔。　事實及理由甲、程序方面壹、被上訴人瑞士商諾華公司（下稱諾華公司）法定代理人變更為Jernej Kristl、Agnieszka Sadlej-Dolega，具狀聲明承受訴訟並提出陳報狀及委任書為證（卷一第431頁、第93至9 5頁），核無不合，予以准許。　貳、按第二審當事人不得提出新攻擊或防禦方法。但如不許其提出顯失公平者，不在此限，民事訴訟法第447條第1項第6款定有明文。上訴人於二審提出新攻擊防禦方法，認中華民國第I324604號發明專利「星形孢菌素衍生物之新穎用途」（下稱系爭專利1）、第I302836號發明專利「作為FLT3受體酪胺酸激酶活性抑制劑之星狀孢素(STAUROSPORINE)衍生物」（下稱系爭專利2，與系爭專利1統稱系爭專利）違反核准時專利法第26條第2、3項規定而有應撤銷之事由，被上訴人雖表示不同意（卷二第353頁、卷三第334至338頁），然上訴人是在本院行爭點整理前即第一、二次準備程序前提出上開主張（卷一第260頁、卷二第344頁），依訴訟進行之程度，難認有逾時提出之情形，上訴人並已釋明前揭攻擊防禦方法對被上訴人是否得對其主張專利權具有重要性，如不許其提出將致顯失公平，是依民事訴訟法第447條第1項第6款規定，應許其提出。乙、實體方面壹、被上訴人主張：諾華公司係系爭專利1之專利權人，且與被上訴人美商達納-法伯癌症協會（下稱法伯癌症協會）同為系爭專利2之專利權人。台灣諾華股份有限公司（下稱台灣諾華公司）所進口及銷售之製劑即衛部藥輸字第027426號「療德妥軟膠囊25毫克」（下稱專利藥品）所包含之藥學組成物為系爭專利所保護。上訴人於民國110年12月17日以書面通知被上訴人方，聲明依藥事法第48條之9規定系爭專利均應撤銷，顯見上訴人擬以爭執系爭專利之有效性，遂其於藥品許可證經核准後即開展製造、販售「彌多妥軟膠囊25毫克」學名藥品（查驗登記申請號1106022022，下稱系爭藥品）之行為，上訴人顯有直接或間接、自行或委請他人製造、為販賣之要約、販賣、使用該侵害系爭專利之學名藥的意圖，爰依專利法第96條第1項規定，聲明請求上訴人不得直接或間接、自行或委請他人製造、為販賣之要約、販賣、使用任何依照上訴人查驗登記申請號1106022022所申請之藥品（下稱本件聲明）等情。貳、上訴人則以：系爭藥品雖落入系爭專利1請求項1至3、5至12 ；系爭專利2請求項1至6之權利範圍，然如本件爭點所示系爭專利違反核准時專利法第26條第2、3項規定，所列證據組合足以證明系爭專利前揭請求項不具進步性，系爭專利具有應撤銷之原因，不得對上訴人主張權利等語置辯。參、原審判決如本件聲明所示，上訴人不服敗訴，提起上訴並聲明：原判決廢棄。被上訴人於第一審之訴駁回。被上訴人答辯聲明：上訴駁回。肆、實體事項爭點如附表一所示（卷二第354至356頁）。伍、本院得心證理由：　　一、系爭專利1技術分析：　㈠系爭專利1技術內容：　　系爭專利1係關於自由態或醫藥上可接受的鹽的星形孢菌素衍生物(後稱"星形孢菌素衍生物")在製造醫藥組合物供治癒、減輕或預防性治療過敏性鼻炎、過敏性皮膚炎、藥物過敏或食物過敏、血管性水腫、蕁蔴疹、突發性嬰兒死亡病徵、氣管肺曲霉病、多發性硬化或肥大細胞增多症上的用途及關於溫血動物，較佳是人的治療方法，其中是將治療有效劑量的星形孢菌素衍生物給予患上述一種疾病或情況的溫血動物（系爭專利1說明書之[發明所屬之技術領域]，原審卷一第3 6頁）。㈡系爭專利1申請專利範圍：　　系爭專利1申請專利範圍共計12項，其中請求項1、3為獨立項，其餘為附屬項。被上訴人於112年4月28日向經濟部智慧財產局（下稱智慧局）提出申請更正申請專利範圍(更正系爭專利1請求項1至3)，業經該局於112年10月20日以(112)智專議(四)01155字第11221050310號函之專利更正核准審定書「准予更正」在案（卷二第315至316頁），更正後系爭專利 1之請求項1至12內容如附表二所示（以下系爭專利1請求項均指更正後內容）。二、系爭專利2技術分析：㈠系爭專利2技術內容：系爭專利2係關於式A,B,C,D,I,II,III,IV,V,VI及VII之星狀孢素衍生物(後文稱為："星狀孢素衍生物")於藥物製備上之用途，該藥物係用於治療涉及失調FLT3受體酪胺酸激酶活性之疾病，尤其是治療及/或預防治療白血病與脊髓發育不良徵候簇，及一種用於治療涉及失調FLT3受體酪胺酸激酶活性疾病之方法（系爭專利2說明書之[發明說明]，原審卷一第1 24頁）。㈡系爭專利2申請專利範圍：系爭專利2申請專利範圍共計6項，其中請求項1、4為獨立項，其餘為附屬項，內容如附表三所示。三、系爭藥品：　　上訴人依據我國西藥專利連結制度規定，於系爭藥品申請藥品許可證時，根據藥事法第48-9條規定，就專利藥品許可證所有人已核准專利藥品所登載之系爭專利專利權，向中央衛生主管機關為專利藥品對應之專利權應撤銷之聲明，並於衛生福利部通知學名藥查驗登記之資料齊備後，於110年12月1 7日書面通知專利藥品許可證所有人及專利權人即被上訴人方（原審卷一第198至662頁），卷內並無系爭藥品資訊。四、有效性證據如附表四所示。　五、110年12月10日公布施行之智慧財產案件審理法第16條規定：（第1項）當事人主張或抗辯智慧財產權有應撤銷、廢止之原因者，法院應就其主張或抗辯有無理由自為判斷，不適用民事訴訟法、行政訴訟法、商標法、專利法、植物品種及種苗法或其他法律有關停止訴訟程序之規定。（第2項）前項情形，法院認有撤銷、廢止之原因時，智慧財產權人於該民事訴訟中不得對於他造主張權利。上訴人抗辯系爭專利1 請求項1至3、5至12及系爭專利2請求項1至6有應撤銷原因，本院就此抗辯應自為判斷。系爭專利1係於93年6月16日提出申請，經實體審查於99年1月28日審定准予專利，並於同年5 月11日公告，系爭專利2係於91年10月29日提出申請，經實體審查於97年7月25日審定准予專利，並於同年11月11日公告，是否有應撤銷之原因，應以系爭專利核准審定時所適用之92年2月6日修正公布，93年7月1日施行之專利法（下稱核准時專利法）為斷。六、爭點分析：　㈠系爭專利1請求項1至12並無違反核准時專利法第26條第2、3 項規定之情事： ⒈核准時專利法第26條第2項規定部分核准時專利法第26條第2項規定：發明說明應明確且充分揭露，使該發明所屬技術領域中具有通常知識者，能瞭解其內容，並可據以實施。經查： ⑴在系爭專利1優先權日之前，與肥大細胞增多症相關之KIT突變為已知，例如乙證3(第1741頁緒論)揭露已知有兩類KIT活化突變，第一類突變的特徵是c-KIT原癌基因（編碼KIT蛋白的DNA)中與酶口袋(enzymatic pocket)相關部分的殘基經替換引起的點突變，使密碼子816處的胺基酸天冬胺酸(D)被替換，第二類突變是在犬肥大細胞腫瘤及人類胃腸道間質瘤中發現，其特徵是在近膜區域中的殘基被替換、缺失或插入，上述兩類KIT突變都是「功能獲得(gain-of-function)」型突變，會造成KIT激酶「結構性(constitutive)」活化。乙證3(圖1)亦描述一般在人類肥大細胞增多症所見之D816V突變對STI571(即衣麻廷尼)有抗性，亦即在系爭專利1優先權日之前，對衣麻廷尼有抗性的肥大細胞增多症係為已知。 ⑵系爭專利1實例3及4描述評估PKC412(即midostaurin)對與犬肥大細胞腫瘤有關的結構性活化KIT激酶之功效的活體外研究，其中所使用之BR及C2細胞即具有如前述之KIT突變位於近膜區的第二類突變，實例3揭示「使用10及1.0μM劑量時可觀察到完全抑制。使用0.1μM劑量時觀察到近完全抑制。使用0.001-0.01μM劑量的PKC412時見到c-kit有限度的自體磷酸化，而且較野型c-kit受體為更有效的此種突變受體的抑制劑」，實例4揭示對c-kit突變陽性的相同細胞株進行的類似活體外研究，結果顯示PKC412能有效抑制細胞增殖。實例 6揭示臨床試驗，顯示用100mg劑量，每天二次口服的PKC412 治療兩個月後，具有D816V KIT突變之患者獲得明顯的部分反應，並且該部分反應的結論為「此化合物對系統性肥大細胞增多症有活性」。 ⑶由於系爭專利1已揭露midostaurin可以抑制上開兩類不同之K IT結構性(constitutive)活化突變的實例，足以證實midost aurin對系爭專利1請求項1所載「對衣麻廷尼有抗性的肥大細胞增多症」、請求項2所載「其中該對衣麻廷尼有抗性的肥大細胞增多症為具有D816V突變之受體酪胺酸激酶KIT的肥大細胞增多症」、請求項3所載「受體酪胺酸激酶KIT之結構性(constitutive)活化的肥大細胞增多症」以及請求項4至1 2所載投藥方式、劑量等的治療功效，該發明所屬技術領域中具有通常知識者確實能夠將midostaurin用於治療對衣麻廷尼有抗性的肥大細胞增多症如具有D816V突變者及歸因於受體酪胺酸激酶KIT之結構性(constitutive)活化的肥大細胞增多症，因此，該發明所屬技術領域中具有通常知識者在無須過度實驗的情況下，即能瞭解申請專利之發明內容，並可據以實施系爭專利1請求項1至12的發明，故系爭專利1請求項1至12對應之發明說明未有違反核准時專利法第26條第2 項規定之情事。 ⑷上訴人雖稱系爭專利1並未揭露任何具體實例證明式VII化合物之醫藥用途例如對衣麻廷尼有抗性的肥大細胞增多症、未揭露除D816V突變以外之其他對衣麻廷尼有抗性的肥大細胞增多症類型、未揭露除D816V突變以外之其他受體酪胺酸激酶KIT之結構性(constitutive)活化的肥大細胞增多症類型如乙證28、乙證29揭露者等而認系爭專利1違反核准時專利法第26條第2項之規定云云(卷二第327至331頁、卷三第70至 71頁)，惟如前述，系爭專利1之實例3、4及6已揭露midosta urin可以抑制兩類不同之KIT結構性(constitutive)活化突變(近膜區域突變以及D816V突變)的實例，且在系爭專利1優先權日之前，對衣麻廷尼有抗性的肥大細胞增多症具D816V 突變亦屬習知，亦即系爭專利1已揭露具體實例證明式VII化合物(即PKC412或midostaurin)之醫藥用途例如可治療對衣麻廷尼有抗性的肥大細胞增多症、抑制除D816V突變以外之其他結構性(constitutive)活化受體酪胺酸激酶KIT等，且由於已知D816V KIT突變是對衣麻廷尼產生抗性的代表性突變，可導致受體酪胺酸激酶KIT之結構性活化，在審閱系爭專利1之發明說明揭示内容及實例說明與相關結論後，該發明所屬技術領域中具有通常知識者確實能夠預期可將midost aurin用於治療除D816V突變以外之其他對衣麻廷尼有抗性及受體酪胺酸激酶KIT之結構性活化的肥大細胞增多症類型，且上訴人所引用之乙證28及乙證29係在系爭專利1優先權日後始公開，被上訴人自不可能於系爭專利1之發明說明中記載於系爭專利1優先權日後始發現的突變，況上訴人並未提呈任何證據證明midostaurin無法治療除D816V以外之突變的肥大細胞增多症，至於上訴人所舉美國最高法院Amgen. v. Sanofi案判決(卷三第326至327頁)係關於以功能性用語界定之抗體的可據以實現要件判斷，與本件案情不同，專利權採屬地主義，各國專利法制不同，審查基準互異，自難比附援引，執為本件有利之論據，上訴人上開主張並不可採。　 ⒉核准時專利法第26條第3項規定部分：核准時專利法第26條第3項規定：申請專利範圍應明確記載申請專利之發明，各請求項應以簡潔之方式記載，且必須為發明說明及圖式所支持。經查： ⑴如前所述，在系爭專利1優先權日之前，與肥大細胞增多症相關之KIT突變以及對衣麻廷尼有抗性的肥大細胞增多症為已知，例如乙證3揭露兩類不同之KIT結構性(constitutive)活化突變(近膜區域突變以及D816V突變)與肥大細胞增多症相關，乙證3亦描述一般在人類肥大細胞增多症所見之D816V突變對STI571(即衣麻廷尼)有抗性，且系爭專利1之發明說明已有描述kit基因突變肥大細胞增多症及其對衣麻廷尼抗性，如第52至53頁的連接段落揭示：「此處所謂〝肥大細胞增多症〞係關於系統性肥大細胞增多症，例如肥大細胞瘤，也關於犬肥大細胞腫瘤……肥大細胞增多症的病原一般歸因於受體酪胺酸激酶的結構性活化KIT。於多數肥大細胞增多症病人，KIT酪胺酸激酶活性的失控是由於蛋白質密碼子816(D81 6V)之突變，此也於活體外或活體内導致對衣麻廷尼或衣麻廷尼甲基磺胺酸鹽的抗藥性」、第44至45頁的連接段落揭示：「現已令人驚奇地發現MIDOSTAURIN具有治療性質，此性質使其特別適用於治療……肥大細胞增多症……MIDOSTAURIN在預防或治療上述疾病及情況已對衣麻廷尼(imatinib)或其醫藥上可接受的鹽已發展成抗性的情形」等，故該發明所屬技術領域中具有通常知識者基於先前技術以及系爭專利1之發明說明內容，可理解midostaurin用於系爭專利1請求項3所載「治癒性，舒緩性或預防性治療受體酪胺酸激酶KIT之結構性(constitutive)活化的肥大細胞增多症」及用於請求項 1所載「治癒性，舒緩性或預防性治療對衣麻廷尼有抗性的肥大細胞增多症」所能治療之具體疾病，系爭專利1請求項1 及3並無上訴人所稱有不明確之情事，由於上訴人並未具體指明其餘請求項有何其他不明確之處，故系爭專利1請求項2 、4至12亦符合明確要件。 ⑵如前所述，在系爭專利1優先權日之前，與肥大細胞增多症相關之KIT突變以及對衣麻廷尼有抗性的肥大細胞增多症為已知，例如乙證3揭露一般在人類肥大細胞增多症所見之D816V 突變對STI571(即衣麻廷尼)有抗性，且系爭專利1已揭露mid ostaurin可以抑制其優先權日之前已知兩類不同之KIT結構性(constitutive)活化突變的實例(實例3、4係關於近膜區域突變以及實例6係關於D816V突變)，足以證實midostaurin 對系爭專利1請求項1所載「對衣麻廷尼有抗性的肥大細胞增多症」及請求項3所載「受體酪胺酸激酶KIT之結構性(const itutive)活化的肥大細胞增多症」的治療功效，故系爭專利 1請求項1及3確實可為發明說明及圖式所支持，並無上訴人所稱有無法支持之情事，由於上訴人並未具體指明其餘請求項有何其他無法為發明說明及圖式所支持之處，故系爭專利 1請求項2、4至12亦符合支持要件。　 ⑶上訴人雖稱所屬技術領域中具有通常知識者顯然「無法」僅從發明說明所揭露之式VII化合物可用於犬肥大細胞腫瘤，或帶有D816V KIT突變及野生型FLT-3雜合性的系統性肥大細胞增多症，而總括得到式VII化合物可用於治療所有對衣麻廷尼有抗性的肥大細胞增多症(系爭專利1請求項1)或是所有受體酪胺酸激酶KIT之結構性(constitutive)活化的肥大細胞增多症(系爭專利1請求項3)而認系爭專利1違反核准時專利法第26條第3項規定云云(卷二第331至333頁)。惟如前述，系爭專利1之實例3、4及6已揭露midostaurin可以抑制兩類不同之KIT結構性(constitutive)活化突變(近膜區域突變以及D816V突變)的實例，亦即系爭專利1已揭露具體實例證明式VII化合物(即PKC412或midostaurin)之醫藥用途例如可治療對衣麻廷尼有抗性的肥大細胞增多症、抑制除D816V突變以外之其他結構性(constitutive)活化受體酪胺酸激酶KI T等，且由於已知D816V KIT突變是對衣麻廷尼產生抗性的代表性突變，可導致受體酪胺酸激酶KIT之結構性活化，在審閱系爭專利1之發明說明揭示内容及實例說明與相關結論後，該發明所屬技術領域中具有通常知識者確實能夠總括得到 midostaurin可用於治療除D816V突變以外之其他對衣麻廷尼有抗性及受體酪胺酸激酶KIT之結構性活化的肥大細胞增多症類型，上訴人主張並不可採。㈡乙證1、2之組合、乙證1至3之組合、乙證1、2、4之組合、乙證1至4之組合不足以證明系爭專利1請求項1不具進步性： ⒈系爭專利1請求項1內容如附表二所示。⑴乙證1摘要揭露midos taurin（PKC-412，CGP41251）等化合物為protein kinas e C（PKC）抑制劑，midostaurin即相同於系爭專利1請求項1中「式(VII)化合物」，而該摘要亦揭露「……瞭解PKC 亞型在涉及癌症的信號轉導途徑中的複雜、經常相互矛盾的作用對於解釋具『不同選擇性』之PKC抑制劑觀察到的臨床結果非常重要，……在目前階段中，PKC抑制劑治療癌症的潛力尚未被實現」，乙證1揭露內容與系爭專利1請求項 1之差異在於，乙證1並未揭露midostaurin可用於治療對衣麻廷尼有抗性的肥大細胞增多症。⑵乙證1（第2123頁，右欄「3.Agents in development (開發中的藥劑）」一節第9至13行）雖揭露第一世代的星形孢菌素衍生物（包含CGP41251，即midostaurin)可達成較好的激酶選擇效果，但該節指出其他化合物Ro 31-8220及Ro 32-0432則展現出更高的激酶選擇性及PKC同功酶選擇性，即該發明所屬技術領域中具有通常知識者依激酶選擇性效果，不會有合理動機選擇以midostaurin為研究目標。⑶乙證1〈第2124頁第3.1節「Broad range kinase inhibitors」(廣效性磷酸酶抑制劑)〉雖揭露midostaurin（PKC-412，CGP41251）為一種廣效性激酶抑制劑，且最初開發作為PKC選擇性抑制劑，其中表1列舉22種midostaurin可抑制之激酶或受體，其中包含幹細胞因子受體c-kit，然該midostaurin對於 c-kit的IC50為600nM，相較於c-PKC＇s-α、-β、-γ（IC50 為22-32nM）、Phk（phosphorylase kinase，IC50為38nM ）、PDGFR-β（platelet derived growth factor-β，IC5 0為50nM）、Syk（非受體之酪胺酸激酶，IC50為95nM）等之IC50，顯然midostaurin對c-kit的IC50相較於midostau rin對前述激酶之IC50高6倍以上，代表midostaurin對於c -kit的活性遠低於對c-PKC＇s-α、-β、-γ、Phk、PDGFR-β 、Syk等的活性，是以，該發明所屬技術領域中具有通常知識者當可理解該midostaurin對於c-kit雖具有抑制效果，但相較於c-PKC＇s-α、-β、-γ等的抑制效果並不顯著，且無法確認其是否可抑制肥大細胞「突變」之c-kit表現，縱使乙證1（第2125頁右欄最後一段）揭露使用1-100毫克劑量之midostaurin，僅有少數的副作用，惟基於前述，midostaurin對於c-kit之抑制效果較其他激酶之抑制效果差，就該發明所屬技術領域中具有通常知識者而言，並不會有動機將midostaurin應用於抑制kit表現如抑制「肥大細胞之D816V突變kit表現」以治療「對衣麻廷尼有抗性的肥大細胞增多症」。⑷依乙證2（第690頁「Rational fo r use of kit inhibitors」一節，第691頁「Preliminar y Feasibility Studies」第7至10行）雖揭露肥大細胞增多症患者中常發現讓c-kit持續活化的突變(包括Asp816突變)，其會使肥大細胞增殖及轉化，故抑制活化的c-kit可能對肥大細胞增多症的治療是有效的，乙證2(第691頁倒數第7行至第693頁第2行)揭露具有對應人類D816V突變之D 814Y突變的鼠P815細胞株，所測試之5種可抑制野生型kit 磷酸化的吲哚酮（indolinones）化合物中，僅有SU6577 於40μM濃度下可以顯著「減少」P815細胞株中突變之kit 磷酸化及抑制該細胞生長（參圖1及圖2B），亦即縱使是結構相近的吲哚酮化合物亦難以預期是否可抑制D816V突變kit磷酸化，況且SU6577之結構與midostaurin有顯著不同（參卷一第408頁兩者之結構式），該發明所屬技術領域中具有通常知識者當無法合理預期midostaurin具有與S U6577相似之抑制D816V突變kit磷酸化的功效。⑸乙證2（第693頁「Therapeutic considerations」一節）揭露初步體外試驗結果顯示kit激酶抑制劑可有效殺死肥大細胞增多症之腫瘤肥大細胞，也許最終可以作為治療肥大細胞增多症基礎，但活體內具有kit激酶表現，尚存在於其他細胞，如：黑色素細胞、Cajal間質細胞、生殖細胞、造血幹細胞及中樞神經系統等，然造血幹細胞係為一最大隱憂，抑制該kit激酶表現，可能會導致致命性貧血，故kit 抑制劑針對應用於患有肥大細胞增多症「動物模型」應詳細研究，方能嘗試應用於治療人體。⑹如前所述，基於乙證1教示midostaurin對於c-kit之抑制效果較其他激酶之抑制效果差，又乙證2教示即使是結構相近的吲哚酮化合物亦難以預期是否可抑制D816V突變kit磷酸化，且給予選擇性不好之kit抑制劑可能會導致致命性貧血等副作用，該發明所屬技術領域中具有通常知識者縱使參酌乙證1及乙證2之技術內容，亦不會有動機將結構與吲哚酮迥異之m idostaurin應用於抑制「肥大細胞之D816V突變kit表現」以治療「對衣麻廷尼有抗性的肥大細胞增多症」，遑論可合理預期midostaurin可以達成如系爭專利1發明說明所示之治療對衣麻廷尼有抗性的肥大細胞增多症之功效，故乙證1及乙證2之組合，不足以證明系爭專利1請求項1不具進步性。　⒉乙證3（第1741頁摘要左欄第5至9行、第1741頁摘要左欄第14 行至中欄第1行）揭露c-KIT蛋白上可包含Asp816Val的「酶促位點（enzymatic site)」突變，且STI571(即衣麻廷尼（ imatinib))無法抑制成人型肥大細胞增多症患者中具Asp816 Val酶促位點突變的c-KIT蛋白活化，惟乙證3並未對於應以何種化合物取代衣麻廷尼以治療對衣麻廷尼有抗性的肥大細胞增多症提出任何指引，尚難謂本領域具有通常知識者有動機將midostaurin取代衣麻廷尼以治療對衣麻廷尼有抗性的肥大細胞增多症，乙證3並無法彌補乙證1及乙證2之不足，故乙證1至3之組合不足以證明系爭專利1請求項1不具進步性。　⒊乙證4（第2欄第14至28行）揭露對星形孢菌素進行取代，則所得的N-取代衍生物可保持對抗蛋白激酶C的抑制活性，但減少對其他蛋白激酶的抑制作用，由於選擇性的增加，星形孢菌素衍生物可符合在治療方面的重要需求，特別是對細胞增殖的影響。又乙證4（第28欄例18）揭露N-benzoyl-staur osporine即為midostaurin，乙證4（第23欄第21至29行）揭露一種醫藥組合物，特別是口服給藥劑型（如錠片或膠囊），包含5至500mg的活性成分，較佳包含10至100mg的活性成分，惟乙證4仍未教示midostaurin可用於治療肥大細胞增多症，遑論用於治療對衣麻廷尼有抗性的肥大細胞增多症，故乙證4亦無法彌補乙證1及乙證2之不足，因此，乙證1、2、4 之組合不足以證明系爭專利1請求項1不具進步性。 ⒋承上所述，既然乙證3及乙證4均無法彌補乙證1及乙證2之不足，是以，乙證1至4之組合自不足以證明系爭專利1請求項1 不具進步性。 ⒌上訴人所述不可採之理由： ⑴上訴人稱「原審判決第28頁第29行至第29頁第30行，認為引證文件需具體揭露『對於腫瘤肥大細胞的突變c-kit之表現是否有抑制作用』，且須明確記載midostaurin於體内試驗治療肥大細胞增多症或腫瘤之效果，始得證明604專利請求項1不具進步性」，以致原審判決就進步性之判斷標準與審定時審查基準之教示有所牴觸而有違誤云云(卷一第112頁），惟原審判決係基於乙證1教示midostaurin對於c-kit之抑制效果較其他激酶之抑制效果差，以及乙證2教示即使是結構相近的吲哚酮化合物亦難以預期是否可抑制D816V突變kit磷酸化，且給予選擇性不好之kit抑制劑可能會導致致命性貧血等副作用，故kit抑制劑針對應用於患有肥大細胞增多症「動物模型」應詳細研究，方能嘗試應用於治療人體(原審判決第28、29頁)，才作出「該發明所屬技術領域中具有通常知識者無法預期midostaurin是否具有抑制腫瘤肥大細胞「突變」之kit表現，亦無法獲致midostaurin是否具有『特異性地專一作用』在腫瘤肥大細胞，且由於體外細胞試驗環境與體內試驗（人體或動物）差異甚大，並未考量體內吸收、分布、代謝及排泄之作用，故體內試驗具有高度不可預測性」 (原審判決第29頁第21至27行)之論述，亦即原審判決已詳盡說明基於上訴人提呈之證據所揭露之內容並無法推論出mido staurin與治療肥大細胞增多症間之關連性的具體理由，原審判決並未與專利審查基準有所牴觸，上訴人所述並不可採。 ⑵上訴人稱乙證2及乙證1皆已明確揭露midostaurin與SU6577具備相似藥理功效而有動機嘗試將其他kit抑制劑用於治療肥大細胞增多症；因知悉c-kit抑制劑可能對野生型或具有突變之肥大細胞增多症的治療是有效的而有動機自現有的c-ki t抑制劑中尋找合適的化合物作為藥物開發的前導化合物；乙證30的研究目的為找出可抑制突變型KIT功能的受體酪胺酸激酶抑制劑，且其表2中將PKC412(即midostaurin)與其他吲哚酮化合物並列比較等，並提出專家意見書(第5頁「通常知識者有動機利用Midostaurin治療肥大細胞增多症」段落1 5及16)作為佐證而認系爭專利1不具進步性云云(卷一第117 頁、卷二第17頁、卷三第75至76頁)，並引用美國PTAB上訴決定(乙證25)稱所有吲哚酮化合物皆有抑制P815細胞生長之效果而可合理預期作為c-kit抑制劑之midostaurin可用於治療肥大細胞增多症(卷三第325頁)。惟如前述，乙證2揭露5 個測試吲哚酮化合物中僅有1個可顯著減少D816V突變kit磷酸化及抑制P815細胞生長，亦即乙證2已然教示即使是結構相近的吲哚酮化合物，亦難以預期是否可有效抑制D816V突變kit磷酸化，此代表藉由抑制kit之活性以治療肥大細胞增多症係具有高度之不可預測性，縱認乙證2中所有吲哚酮化合物或多或少有抑制P815細胞生長之效果，然而該發明所屬技術領域中具有通常知識者欲嘗試將其他kit抑制劑用於治療肥大細胞增多症，亦僅有動機去選擇與吲哚酮化合物結構較為相近之化合物，幾無可能在缺乏任何指引的狀態下改嘗試去選擇與吲哚酮之結構迥異之星形孢菌素衍生物如midost aurin，且專利權採屬地主義，各國專利法制不同，審查基準互異，例如系爭專利1之歐洲對應案即未見採相似見解，實無法僅依上開美國PTAB上訴決定即遽認系爭專利1請求項1 不具進步性。上訴人雖另提出乙證30稱其於表2中將可用於抑制野生型KIT之PKC412(即midostaurin)與其他吲哚酮化合物並列而有動機嘗試將PKC412測試用於抑制突變型KIT，然如前述，乙證1已然揭示midostaurin雖可抑制野生型KIT，惟其抑制效果並不顯著，且乙證30中關於表2的說明係記載「與其他酪胺酸激酶抑制劑相比，多標靶吲哚酮SU11652、S U11654與SU11655是野生型與突變型KIT的有效抑制劑，其藥物濃度在體內很容易達到」(第592頁右欄第1至5行)，亦即乙證30之表2雖將PKC412與其他吲哚酮化合物並列，然乙證3 0明確教示吲哚酮化合物相較於其他酪胺酸激酶抑制劑係為較佳之kit抑制劑，故所屬領域具有通常知識者根據乙證30 揭示之內容，亦僅會進一步選擇將吲哚酮化合物應用於治療與突變型KIT相關之疾病，而無動機去選擇已被認為效果相對較差之其他酪胺酸激酶抑制劑如PKC412(即midostaurin) ，上訴人所述並不可採。 ⑶上訴人稱由於midostaurin可抑制c-kit且其IC50 600nM遠低於乙證2中所測試的劑量，通常知識者有合理動機選擇乙證1揭露之非毒性、具高選擇性且可作為c-kit抑制劑的mi dostaurin，測試其對於肥大細胞增多症的治療效果而不具進步性云云(卷一第118頁)。惟乙證1表1中的測試樣本是「蛋白質本身」而非「細胞」，因此表1中對「c-kit蛋白質」之IC50值不能直接與加到「C2細胞」及「P-815細胞」試驗中所使用之試劑濃度進行比較，更何況乙證2給予C2細胞「5 μM」以及給予P-815細胞「40 μM」根本不是 IC50值，且相較於c-PKC(midostaurin原即是針對抑制PKC 所開發的化合物)以及表1中的大多數其他激酶，midostau rin對c-kit之600nM的IC50並非顯著，因此，該發明所屬技術領域中具有通常知識者不會認為midostaurin是抑制c -kit的良好候選物，更何況是抑制突變之c-kit，故上訴人所述不可採。 ⑷上訴人稱乙證1並未揭露化合物Ro 31-8220及Ro 32-0432具有 kit抑制劑活性，然midostaurin不但具有較好的激酶選擇性、潛在性的治療指數及顯著地非毒性，亦具有c-kit抑制劑活性而有動機選擇以midostaurin為研究目標等並提出專家意見書(第5至6頁「通常知識者有動機利用Midostaurin治療肥大細胞增多症」段落17)作為佐證(卷一第119頁、卷二第1 7至19頁)。惟乙證1主要介紹當時開發之PKC抑制劑以作為抗癌藥物，係根據選擇性從低到高描述PKC抑制劑，首先提到：相較於非選擇性吲哚并咔唑星形孢菌素，CGP41251(即mid ostaurin)被稱為「第一代星形孢菌素類似物」，具有較高的激酶選擇性及潛在治療指數；隨後再提到：Ro 31-8220及 Ro 32-0432除了PKC同功酶選擇性外，表現出更高的激酶選擇性；而LY-333531、LY-317615及LY-379196亦展現其他程度的激酶及PKC同功酶選擇性（第2123頁右欄「3.Agents in development(開發中的藥劑）」一節第9至19行），基於前述乙證1所教示之選擇性順序，該發明所屬技術領域中具有通常知識者當然會傾向選擇具更佳激酶及PKC選擇性的新化合物(例如Ro 31-8220、Ro 32-0432、LY-333531、LY-31761 5及LY-379196)，而非CGP41251(即midostaurin)作為潛在的發展目標，以研究各該化合物如何以其PKC抑制能力達成潛在之抗癌效果，縱使選擇了midostaurin作為進一步研究目標，亦僅會根據乙證1之研究主題針對midostaurin之PCK抑制能力及其抗癌效果進行研究，幾無可能偏離乙證1之研究主題而特意去選擇抑制效果較其他激酶之抑制效果差的c-ki t以將midostaurin用於治療乙證1所未提及之肥大細胞增多症，更無可能用於治療對衣麻廷尼有抗性的肥大細胞增多症，上訴人特意擷取乙證1第2123頁右欄「3.Agents in devel opment (開發中的藥劑）」一節第9至13行之文字敘述，刻意忽略同一節第13至19行關於其他化合物如Ro 31-8220等表現出更高的激酶選擇性的文字敘述，顯與乙證1所教示之內容不一致，所述並不可採。 ⑸上訴人稱「若依照原審判決之邏輯，乙證1中midostaurin對於c-kit的IC50為600nM，低於n-PKC＇s-ε、a-PKC-ζ的IC50 (分別為2,000及465,000 nM)等，是該發明所屬技術領域中具有通常知識者當可理解該midostaurin對於幹細胞因子受體c-kit具有抑制效果，且相較於n-PKC＇s-ε及a-PKC- ζ抑制效果較為顯著（IC50值濃度相對較低），就該發明所屬技術領域中具有通常知識者而言，有動機將midostau rin應用於抑制『腫瘤肥大細胞之kit表現』」而不具進步性云云(卷一第119至120頁)。惟n-PKC＇s-ε、a-PKC-ζ是n-PK C同功型，而非c-PKC同功型，由乙證1之表1可知，midost aurin對c-kit的IC50(600nM)顯著高於其開發的c-PKC同功型(22-32nM)，代表midostaurin對c-kit的活性遠低於對c -PKC的活性，且midostaurin對於PKA、cdk1/cyclin B、c -kit、c-Src、c-Fgr及VEGF-R1之抑制同被歸類於在約微莫耳濃度(第2124頁右欄第1段)，該發明所屬技術領域中具有通常知識者實無動機從前述6種抑制效果並非較佳的激酶中，特意去選擇c-kit以將midostaurin用於治療乙證 1所未提及之肥大細胞增多症，更無可能用於治療對衣麻廷尼有抗性的肥大細胞增多症，故上訴人所述不可採。㈢乙證1至3之組合、乙證1至4之組合不足以證明系爭專利1請求項2不具進步性：系爭專利1請求項2係為依附於請求項1之附屬項，包含請求項1之全部技術特徵，其進一步界定之內容如附表二所示。同前所述，既然乙證1至3或乙證1至4之組合均不足以證明系爭專利1請求項1不具進步性，亦即前述證據組合均不足以使該發明所屬技術領域中具有通常知識者有動機將midostauri n應用於治療「對衣麻廷尼有抗性的肥大細胞增多症」，而已知具有D816V突變之受體酪胺酸激酶KIT會使肥大細胞增多症患者對衣麻廷尼具有抗性(乙證3摘要)，故該發明所屬技術領域中具有通常知識者自亦無動機將midostaurin應用於治療「對衣麻廷尼有抗性的肥大細胞增多症為具有D816V突變之受體酪胺酸激酶KIT的肥大細胞增多症」，因此，乙證1 至3或乙證1至4之組合亦不足以證明系爭專利1請求項2不具進步性。㈣乙證1、2之組合、乙證1至3之組合、乙證1、2、4之組合、乙證1至4之組合不足以證明系爭專利1請求項3不具進步性： ⒈系爭專利1請求項3內容如附表二所示。同前所述，既然乙證1 、2、乙證1至3、乙證1、2、4或乙證1至4之組合均不足以證明系爭專利1請求項2不具進步性，亦即前述證據組合均不足以使該發明所屬技術領域中具有通常知識者有動機將midost aurin應用於抑制「肥大細胞之D816V突變kit表現」以治療「對衣麻廷尼有抗性的肥大細胞增多症」，而已知肥大細胞之D816V突變KIT表現會導致受體酪胺酸激酶KIT之結構性(co nstitutive)活化(乙證3第1741頁「Introduction」左欄第1 段)，故該發明所屬技術領域中具有通常知識者自亦無動機將midostaurin應用於治療受體酪胺酸激酶KIT之結構性(con stitutive)活化的肥大細胞增多症，因此，乙證1、2、乙證 1至3、乙證1、2、4或乙證1至4之組合亦不足以證明系爭專利1請求項3不具進步性。 ⒉上訴人稱「原審判決第26頁第3點……『系爭專利之發明所欲治療之肥大細胞增多症，當是因蛋白質密碼子816（D816V）之突變造成KIT酪胺酸激酶活性的失控所導致者』」、「請求項2所請發明始為因蛋白質密碼子816(D816V)之突變造成KIT酪胺酸激酶活性的失控所導致者，而604專利請求項 1、3不應解釋為因蛋白質密碼子816(D816V)之突變造成的『肥大細胞增多症』」等違反禁止讀入原則及請求項差異原則云云（卷一第109至111頁），並提出系爭專利1之美國對應案相關決定(乙證25至27)為佐。惟上訴人上開關於原審判決之質疑內容並不影響系爭專利1之進步性認定，且原審判決第28頁第3至13行記載：「發明所屬技術領域中具有通常知識者當可理解該Midostaurin對於幹細胞因子受體c-kit雖具有抑制效果，但相較於c-PKC’s-α、-β、-γ 抑制效果並不顯著（IC50值濃度相對較高），更未揭露是否可抑制腫瘤肥大細胞『突變』之c-kit表現……就該發明所屬技術領域中具有通常知識者而言，不會有動機將midost aurin應用於抑制『腫瘤肥大細胞突變之kit表現』，且無法預期具有抑制效果」，亦即原審判決僅是例示說明具有D8 16V突變的肥大細胞增多症為可由midostaurin治療的肥大細胞增多症的一種具體類型實例，且原審判決第31頁第18 至21行亦明確記載：「該發明所屬技術領域中具有通常知識者參酌乙證1、2之內容，並不會有動機使用midostauri n治療肥大細胞增多症，且不會有應用midostaurin治療肥大細胞增多症會獲得治療成功之合理預期」，依上所述，原審判決應無意將系爭專利1請求項1、3的肥大細胞增多症限定為僅具有D816V突變的肥大細胞增多症，並未違反禁止讀入原則及請求項差異原則，上訴人所述不可採。㈤乙證1、2、5之組合、乙證1、2、3、5之組合、乙證1、2、4 、5之組合、乙證1、2、6之組合、乙證1、2、3、6之組合、乙證1、2、4、6之組合、乙證1至5之組合、乙證1、2、3、4 、6之組合不足以證明系爭專利1請求項5不具進步性： ⒈系爭專利1請求項5係依附於請求項1或2之附屬項，包含請求項1或2之全部技術特徵，其進一步界定之內容如附表二所示。乙證5（第41頁第4段）揭露Midostaurin（第34頁，式VII ）可以與一種或多種可藥用載體和任選的一種或多種其它常規藥用助劑聯用等，乙證5（第43頁倒數第2段至第44頁第1 段）揭露式VII化合物有效的日劑量為100至300mg，較佳為1 25mg至250mg，最佳為220至230mg，優選225mg。式VII的化合物最佳一天給藥一次、兩次或三次，每日總劑量為100至3 00mg。在一個實施方案中，式VII的化合物是一天三次地進行給藥，每日總劑量為220至230mg，較佳為225mg，並且每次給藥劑量較佳為70至80mg，優選75mg。惟乙證5係針對治療「涉及FLT3受體酪胺酸激酶活性失調之白血病及骨髓增生異常綜合症」，非「肥大細胞增多症」，且如前述，乙證1 、2、乙證1至3、乙證1、2、4或乙證1至4之組合均不足以使該發明所屬技術領域中具有通常知識者有動機將midostauri n應用於治療「對衣麻廷尼有抗性的肥大細胞增多症」，故該發明所屬技術領域中具有通常知識者參酌乙證1、2、5之組合、乙證1、2、3、5之組合、乙證1、2、4、5之組合、乙證1至5之組合，並無法有合理動機經一般例行性試驗而完成系爭專利1請求項5之發明，故前述證據之組合不足以證明系爭專利1請求項5不具進步性。 ⒉乙證6（第6頁第0078段）揭露一種包含N-benzoyl-Stauropor ine（即midostaurin）的醫藥組合物，對75公斤哺乳動物（如成人），所使用劑量為每日25 mg至300 mg、較佳為每日100 mg至225 mg、例如：120 mg至225 mg，例如：15 0 mg活性試劑，乙證6（第6頁第0082段）揭露藥物組合物是單位劑型的情況下，每個單位劑型將適宜含有25至100m g活性成分，較佳為25至72mg活性成分，這樣的單位劑型適合每天給藥1至5次，取決於特定的治療目的、治療組分等，惟由於乙證6係揭露投服包含midostaurin之醫藥組成物後，midostaurin所呈現之相關藥物動力學參數（如：C max、AUC），且上開劑量並非用於治療「肥大細胞增多症」、「對衣麻廷尼有抗性的肥大細胞增多症」之劑量，故乙證6並未揭露Midostaurin用於治療「肥大細胞增多症」及「對衣麻廷尼有抗性的肥大細胞增多症」之劑量。且如前述，乙證1、2、乙證1至3、乙證1、2、4或乙證1至4之組合均不足以使該發明所屬技術領域中具有通常知識者有動機將midostaurin應用於治療「對衣麻廷尼有抗性的肥大細胞增多症」，故該發明所屬技術領域中具有通常知識者參酌乙證1、2、6之組合、乙證1、2、3、6之組合、乙證1、2、4、6之組合、乙證1、2、3、4、6之組合並無法有合理動機經一般例行性試驗而完成系爭專利1請求項5之發明，因此，前述證據之組合不足以證明系爭專利1請求項5不具進步性。　㈥乙證1、2、5之組合、乙證1、2、3、5之組合、乙證1、2、4 、5之組合、乙證1、2、6之組合、乙證1、2、3、6之組合、乙證1、2、4、6之組合、乙證1至5之組合、乙證1、2、3、4 、6之組合不足以證明系爭專利1請求項6不具進步性：系爭專利1請求項6係依附於請求項5之附屬項，包含請求項5 之全部技術特徵，其進一步界定之內容如附表二所示。承上所述，乙證1、2、5之組合、乙證1、2、3、5之組合、乙證1 、2、4、5之組合、乙證1、2、6之組合、乙證1、2、3、6之組合、乙證1、2、4、6之組合、乙證1至5之組合、乙證1、2 、3、4、6之組合，不足以使該發明所屬技術領域中具有通常知識者有合理動機，經一般例行性試驗而完成請求項5之M idostaurin用於治療「對衣麻廷尼有抗性的肥大細胞增多症」之每日有效量100至300毫克，遑論Midostaurin（即式VII ）用於治療前開疾病之每日有效量220至230毫克，故該發明所屬技術領域中具有通常知識者參酌乙證1、2、5之組合、乙證1、2、3、5之組合、乙證1、2、4、5之組合、乙證1、2 、6之組合、乙證1、2、3、6之組合、乙證1、2、4、6之組合、乙證1至5之組合、乙證1、2、3、4、6之組合，並無法有合理動機經一般例行性試驗而完成系爭專利1請求項6之發明，故前述證據之組合不足以證明系爭專利1請求項6不具進步性。㈦乙證1、2、5之組合、乙證1、2、3、5之組合、乙證1、2、4 、5之組合、乙證1、2、6之組合、乙證1、2、3、6之組合、乙證1、2、4、6之組合、乙證1至5之組合、乙證1、2、3、4 、6之組合不足以證明系爭專利1請求項7不具進步性：系爭專利1請求項7係依附於請求項6之附屬項，包含請求項6 之全部技術特徵，其進一步界定之內容如附表二所示。承上所述，乙證1、2、5之組合、乙證1、2、3、5之組合、乙證1 、2、4、5之組合、乙證1、2、6之組合、乙證1、2、3、6之組合、乙證1、2、4、6之組合、乙證1至5之組合、乙證1、2 、3、4、6之組合，不足以使該發明所屬技術領域中具有通常知識者有合理動機，經一般例行性試驗而完成請求項6之M idostaurin用於治療「對衣麻廷尼有抗性的肥大細胞增多症」之每日有效量220至230毫克，遑論Midostaurin（即式VII ）用於治療前開疾病之每日有效量225毫克，故該發明所屬技術領域中具有通常知識者，參酌乙證1、2、5之組合、乙證1、2、3、5之組合、乙證1、2、4、5之組合、乙證1、2、 6之組合、乙證1、2、3、6之組合、乙證1、2、4、6之組合、乙證1至5之組合、乙證1、2、3、4、6之組合，並無法有合理動機經一般例行性試驗而完成系爭專利1請求項7之發明，故前述證據之組合不足以證明系爭專利1請求項7不具進步性。㈧乙證1、2、5之組合、乙證1、2、3、5之組合、乙證1、2、4 、5之組合、乙證1、2、6之組合、乙證1、2、3、6之組合、乙證1、2、4、6之組合、乙證1至5之組合、乙證1、2、3、4 、6之組合不足以證明系爭專利1請求項8不具進步性：系爭專利1請求項8係依附於請求項1或2之附屬項，包含請求項1或2之全部技術特徵，其進一步界定之內容如附表二所示。承上所述，乙證1、2、5之組合、乙證1、2、3、5之組合、乙證1、2、4、5之組合、乙證1、2、6之組合、乙證1、2 、3、6之組合、乙證1、2、4、6之組合、乙證1至5之組合、乙證1、2、3、4、6之組合，不足以使該發明所屬技術領域中具有通常知識者有合理動機，經一般例行性試驗而完成Mi dostaurin用於治療「對衣麻廷尼有抗性的肥大細胞增多症」之每日有效量100至300毫克的發明，更無法完成Midostau rin（即式VII）用於治療前開疾病之劑量及給藥頻率為「每天給予一、二或三次，總劑量是每天100至300毫克」的發明，故該發明所屬技術領域中具有通常知識者，參酌乙證1、2 、5之組合、乙證1、2、3、5之組合、乙證1、2、4、5之組合、乙證1、2、6之組合、乙證1、2、3、6之組合、乙證1、 2、4、6之組合、乙證1至5之組合、乙證1、2、3、4、6之組合，並無法有合理動機經一般例行性試驗而完成系爭專利1 請求項8之發明，故前述證據之組合不足以證明系爭專利1請求項8不具進步性。㈨乙證1、2、5之組合、乙證1、2、3、5之組合、乙證1、2、4 、5之組合、乙證1、2、6之組合、乙證1、2、3、6之組合、乙證1、2、4、6之組合、乙證1至5之組合、乙證1、2、3、4 、6之組合不足以證明系爭專利1請求項9不具進步性：系爭專利1請求項9係依附於請求項8之附屬項，包含請求項8 之全部技術特徵，其進一步界定之內容如附表二所示。承上所述，乙證1、2、5之組合、乙證1、2、3、5之組合、乙證1 、2、4、5之組合、乙證1、2、6之組合、乙證1、2、3、6之組合、乙證1、2、4、6之組合、乙證1至5之組合、乙證1、2 、3、4、6之組合，不足以使該發明所屬技術領域中具有通常知識者有合理動機，經一般例行性試驗而完成請求項8之Mido staurin用於治療「對衣麻廷尼有抗性的肥大細胞增多症」是「每天給予一、二或三次，總劑量是每天100至300毫克」，遑論Midostaurin（即式VII）用於治療前開疾病之總劑量是每天220至230毫克，故該發明所屬技術領域中具有通常知識者，參酌乙證1、2、5之組合、乙證1、2、3、5之組合、乙證 1、2、4、5之組合、乙證1、2、6之組合、乙證1、2、3、6之組合、乙證1、2、4、6之組合、乙證1至5之組合、乙證1、2 、3、4、6之組合，並無法有合理動機經一般例行性試驗而完成系爭專利1請求項9之發明，故前述證據之組合不足以證明系爭專利1請求項9不具進步性。㈩乙證1、2、5之組合、乙證1、2、3、5之組合、乙證1、2、4 、5之組合、乙證1、2、6之組合、乙證1、2、3、6之組合、乙證1、2、4、6之組合、乙證1至5之組合、乙證1、2、3、4 、6之組合不足以證明系爭專利1請求項10不具進步性：系爭專利1請求項10係依附於請求項9之附屬項，包含請求項 9之全部技術特徵，其進一步界定之內容如附表二所示。承上所述，乙證1、2、5之組合、乙證1、2、3、5之組合、乙證1、2、4、5之組合、乙證1、2、6之組合、乙證1、2、3、 6之組合、乙證1、2、4、6之組合、乙證1至5之組合、乙證1 、2、3、4、6之組合，不足以使該發明所屬技術領域中具有通常知識者有合理動機，經一般例行性試驗而完成請求項9 之Midostaurin用於治療「對衣麻廷尼有抗性的肥大細胞增多症」是「每天給予一、二或三次，總劑量是每天220至230 毫克」，何況Midostaurin（即式VII）用於治療前開疾病之總劑量是每天225毫克，故該發明所屬技術領域中具有通常知識者參酌乙證1、2、5之組合、乙證1、2、3、5之組合、乙證1、2、4、5之組合、乙證1、2、6之組合、乙證1、2、3 、6之組合、乙證1、2、4、6之組合、乙證1至5之組合、乙證1、2、3、4、6之組合，並無法有合理動機經一般例行性試驗而完成系爭專利1請求項10之發明，故前述證據之組合不足以證明系爭專利1請求項10不具進步性。 乙證1、2、5之組合、乙證1、2、3、5之組合、乙證1、2、4 、5之組合、乙證1、2、6之組合、乙證1、2、3、6之組合、乙證1、2、4、6之組合、乙證1至5之組合、乙證1、2、3、4 、6之組合不足以證明系爭專利1請求項11不具進步性：系爭專利1請求項11係依附於請求項1或2之附屬項，包含請求項1或2之全部技術特徵，其進一步界定之內容如附表二所示。承上所述，乙證1、2、5之組合、乙證1、2、3、5之組合、乙證1、2、4、5之組合、乙證1、2、6之組合、乙證1、 2、3、6之組合、乙證1、2、4、6之組合、乙證1至5之組合、乙證1、2、3、4、6之組合不足以使該發明所屬技術領域中具有通常知識者有合理動機，經一般例行性試驗而完成Mi dostaurin用於治療「對衣麻廷尼有抗性的肥大細胞增多症」是「每天給予三次，總劑量是每天100至300毫克」之發明，更無法完成Midostaurin（即式VII）用於治療前開疾病之劑量及給藥頻率為「每天給予三次，總劑量是220至230毫克，且每次給予70至80毫克劑量」的發明，故該發明所屬技術領域中具有通常知識者參酌乙證1、2、5之組合、乙證1、2 、3、5之組合、乙證1、2、4、5之組合、乙證1、2、6之組合、乙證1、2、3、6之組合、乙證1、2、4、6之組合、乙證 1至5之組合、乙證1、2、3、4、6之組合，並無法有合理動機經一般例行性試驗而完成系爭專利1請求項11之發明，故前述證據之組合不足以證明系爭專利1請求項11不具進步性。 乙證1、2、5之組合、乙證1、2、3、5之組合、乙證1、2、4 、5之組合、乙證1、2、6之組合、乙證1、2、3、6之組合、乙證1、2、4、6之組合、乙證1至5之組合、乙證1、2、3、4 、6之組合不足以證明系爭專利1請求項12不具進步性： ⒈系爭專利1請求項12係依附於請求項11之附屬項，包含請求項 11之全部技術特徵，其進一步界定之內容如附表二所示。承上所述，乙證1、2、5之組合、乙證1、2、3、5之組合、乙證1、2、4、5之組合、乙證1、2、6之組合、乙證1、2、3、 6之組合、乙證1、2、4、6之組合、乙證1至5之組合、乙證1 、2、3、4、6之組合，不足以使該發明所屬技術領域中具有通常知識者有合理動機，經一般例行性試驗而完成請求項11 之Midostaurin用於治療「對衣麻廷尼有抗性的肥大細胞增多症」是「每天給予三次，總劑量是220至230毫克，且每次給予70至80毫克劑量」，遑論Midostaurin（即式VII）用於治療前開疾病之劑量為「總劑量是225毫克，且每次給予75 毫克劑量」，故該發明所屬技術領域中具有通常知識者參酌乙證1、2、5之組合、乙證1、2、3、5之組合、乙證1、2、4 、5之組合、乙證1、2、6之組合、乙證1、2、3、6之組合、乙證1、2、4、6之組合、乙證1至5之組合、乙證1、2、3、4 、6之組合，並無法有合理動機經一般例行性試驗而完成系爭專利1請求項12之發明，故前述證據之組合不足以證明系爭專利1請求項12不具進步性。 ⒉上訴人稱「由於上開證據組合係用於證明604專利不具進步性而非新穎性，故乙證5或乙證6本無需單獨揭露midostaurin 用於治療『肥大細胞增多症』、『對衣麻廷尼有抗性的肥大細胞增多症』之劑量」，認原審判決稱上開證據不足證明系爭專利1請求項5至12不具進步性殊不足採云云（卷一第129頁）。惟查原審判決係基於乙證1、2、乙證1至3、乙證1、2、 4或乙證1至4之組合，均不足以使該發明所屬技術領域中具有通常知識者，有動機將midostaurin應用於治療「對衣麻廷尼有抗性的肥大細胞增多症」，縱使乙證5或乙證6揭露了 midostaurin治療其他疾病之劑量，然乙證5或乙證6亦未揭露midostaurin用於治療與「肥大細胞增多症」、「對衣麻廷尼有抗性的肥大細胞增多症」等相關疾病之劑量，故該發明所屬技術領域中具有通常知識者，參酌乙證1、2、5、乙證1、2、3、5、乙證1、2、4、5、乙證1、2、3、6、乙證1 、2、4、6、乙證1至5或乙證1、2、3、4、6之組合，仍無法有合理動機經一般例行性試驗而完成系爭專利1請求項5至12 之發明，亦即原審判決已綜合考量上開證據之組合並不足以使系爭專利1請求項5至12之發明不具進步性，而非僅依據乙證5或乙證6未揭露midostaurin用於治療與「肥大細胞增多症」、「對衣麻廷尼有抗性的肥大細胞增多症」之劑量即認定系爭專利不具進步性，上訴人所述不可採。 系爭專利2請求項1至6並無違反核准時專利法第26條第2、3項規定之情事： ⒈核准時專利法第26條第2項規定部分： ⑴系爭專利2之實例2使用表現兩種不同FLT3突變類型之Ba/F3細胞(即Ba/F3-FLT3-ITD細胞及Ba/F3-FLT3-D835Y細胞)，證實midostaurin在IC50<10nM下抑制Ba/F3-FLT3-ITD及Ba/F 3-FLT3-D835Y兩者細胞之增生，並在24至72小時内導致G1 細胞循環停止與細胞凋零，而在濃度達到500 nM下，不會抑制未經轉變Ba/F3細胞之生長，且對數種非失調/非突變型FLT3受體之人類白血病與淋巴瘤細胞不具細胞毒性，亦即系爭專利2之發明說明中的實例已證明midostaurin可有效抑制或殺死失調/突變的FLT3細胞，但對非失調/突變型的細胞不具毒性，具有高度專一性，故可佐證midostauri n對於涉及失調之FLT3受體酪胺酸激酶活性之疾病的治療功效。且在系爭專利2優先權日之前，已知涉及失調之FLT 3受體酪胺酸激酶活性之具體疾病種類，例如乙證8、甲證 22等揭示涉及失調之FLT3受體酪胺酸激酶活性之多種白血病如急性骨髓白血病(AML)等及脊髓發育不良徵候簇(MDS) ，系爭專利2說明書第50至51頁亦有相關記載：「FLT3基因之迷行表現已被記載於成人與童年白血病中，包括急性骨髓白血病(AML)、具有三家系脊髓發育不良之AML(AML/T MDS)、急性淋巴胚細胞白血病(ALL)及脊髓發育不良徵候簇(MDS)……FLT3受體之活化突變已被發現於約35%患有急性骨髓胚細胞白血病(AML)之病患中，且係與不良預後有關聯。最常見之突變係涉及近細胞膜功能部位中之架構內複製，其中另外5-10%病患具有在天冬素835處之單點突變。此兩種突變係與FLT3之酪胺酸激酶活性之構成活化作用有關聯」。另外，在系爭專利2優先權日之前，已知midosta urin可作為蛋白質激酶C(PKC)之抑制劑，故其化學結構及其製備、藥物動力學(PK)曲線輪廓及劑量範圍皆屬已知如甲證20所示，系爭專利2說明書第50、55及56頁亦已揭示投藥劑量、投藥途徑等資訊。依上所述，該發明所屬技術領域中具有通常知識者確實能夠將midostaurin用於治療涉及失調之FLT3受體酪胺酸激酶活性之疾病，亦能理解該疾病所涵蓋的具體病症，因此，該發明所屬技術領域中具有通常知識者在無須過度實驗的情況下，即能瞭解申請專利之發明的內容，並可據以實施系爭專利2請求項1至6的發明，故系爭專利2請求項1至6對應之發明說明並無違反核准時專利法第26條第2項規定之情事。 ⑵上訴人稱系爭專利2實例1及2僅揭露米多星孢素可用於抑制野生型FLT3或是突變型FLT3酶活性，未揭任何具體實例證明米多星孢素之醫藥用途、Ba/F3細胞並非疾病模式、藥物開發需經過藥物探索、臨床前實驗(動物實驗)及臨床實驗(人體實驗)等步驟始得確認該藥物是否具有療效；並非所有白血病皆具有失調之FLT3受體酪胺酸激酶活性而皆可使用米多星孢素進行治療；系爭專利2之美國對應案的審查委員亦認為僅根據發明說明中所提供之FLT3受體的抑制，無法使通常知識者能據以實施所請發明(乙證23)，認系爭專利2違反核准時專利法第26條第2項規定云云(卷一第262至265頁)，經查： ①如前所述，系爭專利2之發明說明中的實例2已然證明midosta urin可有效抑制或殺死失調/突變的FLT3細胞，但對非失調/ 突變型的細胞不具毒性，具有高度專一性，故上訴人稱系爭專利2實例1及2「揭露米多星孢素可用於抑制野生型FLT3」顯然有誤，且基於midostaurin對於失調/突變的FLT3細胞之高度專一性以及已知涉及失調之FLT3受體酪胺酸激酶活性之具體疾病種類，亦足以證實midostaurin對於涉及失調之FLT 3受體酪胺酸激酶活性之疾病的治療功效，該發明所屬技術領域中具有通常知識者確實能夠將midostaurin用於治療涉及失調之FLT3受體酪胺酸激酶活性之疾病，故上訴人稱系爭專利2未揭任何具體實例證明米多星孢素之醫藥用途云云，並不可採。 ②由上訴人所提乙證21文獻第59頁左欄第22至27行記載：「在由不同臨床相關的致癌性酪激酶轉形之擴展平台Ba/F3細胞上使用該技術，對於生成預測性抗藥輪廓並指導未來激酶抑制劑的設計、開發及臨床應用決策非常有用」，可得知Ba/F 3細胞模型是廣泛應用於蛋白激酶癌症研究的良好工具，顯示出Ba/F3細胞突變與致癌基因癌症之間的密切關係，故系爭專利2實例2例示之突變Ba/F3細胞模型確實能夠說明在涉及失調之FLT3受體酪胺酸激酶活性之疾病中的治療應用，因此，上訴人以乙證21稱抑制Ba/F3細胞生長並非表示治療涉及失調之FLT3受體酪胺酸激酶活性之疾病云云，並不可採。 ③核准時之93年專利審查基準第二篇第十章第3.1.1.1.3節記載：「藥理試驗應採用該發明所屬技術領域中具有通常知識者普遍採用的科學方法，例如體外試驗、動物實驗或臨床試驗」(卷一第330頁)，亦即專利審查實務從未強制要求專利申請人必須提呈動物試驗或臨床數據來證明所請發明之功效，並例示體外試驗亦為一種可接受的科學證明方法。再者，如前所述，系爭專利2之發明說明業已充分揭露而使該發明所屬技術領域中具有通常知識者能夠據以實施系爭專利2之發明，上訴人稱藥物開發需經藥物探索、臨床前實驗(動物實驗)及臨床實驗(人體實驗)等始得確認該藥物是否具有療效，實屬藥品為取得上市許可證所需進行之臨床前研究及臨床實驗，而非醫藥相關發明之專利的發明說明是否符合可據以實施要件所要求符合之條件，上訴人所述不可採。 ④系爭專利2請求項2為「根據申請專利範圍第1項之用途，其係用於治療白血病與脊髓發育不良徵候簇」，由於請求項2依附請求項1，自包含請求項1的所有技術特徵，故請求項2的白血病係指涉及失調之FLT3受體酪胺酸激酶活性之白血病，而非其他成因之白血病，亦即系爭專利2請求項2並未請求治療所有白血病，同理，請求項5亦然，因此，上訴人稱並非所有白血病皆可使用米多星孢素進行治療等，實無法用以證明系爭專利2之發明說明不符可據以實施要件，上訴人所引用之乙證22亦僅為白血病類型基礎知識介紹之網頁，亦不能用以證明系爭專利2之發明說明不符可據以實施要件，上訴人所述不可採。 ⑤上訴人雖稱系爭專利2之美國對應案亦曾在審查過程中被認為無法使通常知識者能據以實施所請發明(乙證23)，惟專利權採屬地主義，各國專利法制不同，審查基準互異，自難比附援引，執為本件上訴人有利之論據。 ⒉核准時專利法第26條第3項規定部分： ⑴如前所述，在系爭專利2優先權日之前，已知涉及失調之FLT3 受體酪胺酸激酶活性之具體疾病種類，例如乙證8、甲證22 等揭示涉及失調之FLT3受體酪胺酸激酶活性之多種白血病如急性骨髓白血病(AML)等及脊髓發育不良徵候簇(MDS)，系爭專利2說明書第50至53頁亦已充分描述涉及失調之FLT3受體酪胺酸激酶活性之疾病，故該發明所屬技術領域中具有通常知識者基於先前技術以及系爭專利2之發明說明內容，可理解midostaurin用於系爭專利2請求項1所載「治療涉及失調之FLT3受體酪胺酸激酶活性之疾病」及用於請求項4所載「治療患有涉及失調之FLT3受體酪胺酸激酶活性疾病」所能治療之具體疾病，系爭專利2請求項1及4並無上訴人所稱不明確之瑕疵，由於上訴人並未具體指明其餘請求項有何其他不明確之處，故系爭專利2請求項2、3、5、6亦符合明確要件。 ⑵如前所述，基於系爭專利2之發明說明中的實例2已證明midos taurin對於失調/突變的FLT3細胞之高度專一性，以及已知涉及失調之FLT3受體酪胺酸激酶活性之具體疾病種類，足以證實midostaurin對於涉及失調之FLT3受體酪胺酸激酶活性之疾病的治療功效，故該發明所屬技術領域中具有通常知識者確實能從系爭專利2之發明說明所揭露的內容，總括得到m idostaurin可用於治療涉及失調之FLT3受體酪胺酸激酶活性之疾病(請求項1、4)、(涉及失調之FLT3受體酪胺酸激酶活性之)白血病(請求項2、5)與脊髓發育不良徵候簇(請求項2) ，以及(涉及失調之FLT3受體酪胺酸激酶活性之)急性骨髓胚細胞白血病與高危險脊髓發育不良徵候簇(請求項3、6)，故系爭專利2請求項1至6可為發明說明及圖式所支持。 ⑶上訴人雖稱系爭專利2實例1、實例2中僅提供米多星孢素可用於抑制野生型FLT3或是突變型FLT3酶活性的實施例，無法總括得到米多星孢素可用於治療涉及失調之FLT3受體酪胺酸激酶活性之疾病，認系爭專利2違反核准時專利法第26條第3項規定云云(卷一第265至267頁)。惟如前述，系爭專利2發明說明中之實例2已證明midostaurin對於失調/突變的FLT3細胞之高度專一性以及已知涉及失調之FLT3受體酪胺酸激酶活性之具體疾病種類，在審閱系爭專利2之發明說明揭示内容及實例說明與相關結論後，該發明所屬技術領域中具有通常知識者確實能夠總括得到midostaurin可用於治療系爭專利2 請求項1至6所記載的涉及失調之FLT3受體酪胺酸激酶活性之疾病，上訴人所述不可採。 乙證7至9之組合、乙證7、10、11之組合、乙證7、11、12之組合、乙證11、14之組合、乙證7、14、15之組合、乙證7、 8、16、17之組合不足以證明系爭專利2請求項1不具進步性： ⒈系爭專利2請求項1內容如附表三所示。⑴乙證7第92頁右欄「A ction」(作用)、「Synonyms」(同義詞)揭露midostaurin藥物及其化學結構(亦可名為benzoylstaurosporine;CGP-4125 1;PKC-412;STI-412)，相同於系爭專利2請求項1中式VII化合物，其為Protein kinase C(PKC)抑制劑。又乙證7第93頁左欄「Pharmacology」一節第2段第2至7行揭露midostaurin 可抑制配體所引發之VEGF受體KDR/flk-1、PDGF受體以及c-K it之自磷酸化，並揭露對於其他酪胺酸激酶沒有作用，乙證 7第92頁左欄摘要第1、2段揭露midostaurin亦可用於治療多種腫瘤，包括大腸癌、乳癌、慢性淋巴細胞性白血病（chro nic lymphocytic leukemia，CLL）及非何杰金氏淋巴癌（n on-Hodgkin’s lymphoma，NHL），乙證7揭露內容與系爭專利2請求項1之差異在於，乙證7並未揭露midostaurin可用於治療涉及失調之FLT3受體酪胺酸激酶活性之疾病。⑵乙證8第 155頁左欄第1至6行揭露Fms-like tyrosine kinase 3（FLT 3）為第三型酪胺酸激酶受體的家族成員之一，其成員還包括幹細胞因子（KIT）酪胺酸激酶、巨噬細胞集落刺激因子- 1（FMS）及血小板衍生生長因子（PDGF）受體，乙證8第156 頁左欄第3段揭露近年來，在大約17-20%的成人急性骨髓白血病（AML）、3%的成人脊髓發育不良徴候簇（myelodyspla stic syndrome；MDS）、15%的成人急性骨髓白血病（AML）伴隨脊髓發育不良和20.3%的急性早幼骨髓性白血病（APL）患者中，發現FLT3基因JM/TK-1結構域內的內部串聯重複（i nternal tandem duplication, ITD）之體細胞突變。⑶乙證 9第374頁右欄第6至8行揭露突變之FLT3內部串聯重複（ITD ）導致受體的持續活化，因此蛋白質二聚化和自磷酸化不需要結合FLT3配體（ligand-independently），乙證9第375頁左欄「Results」以下第10至12行、右欄第1至2行和圖lb揭露多種酪胺酸激酶抑制劑在微莫耳濃度（μM）下抑制FLT3突變之32D細胞及32D母細胞的生長，其中以Herbimycin A最有效，相對於32D母細胞，Herbimycin A顯著抑制FLT3突變之3 2D細胞的生長（特別是0.1至1.0微莫耳濃度之Herbimycin A ），乙證9第374頁摘要第20至22行揭露突變的FLT3酪胺酸激酶抑制劑為治療白血病的有前景的靶點。⑷基上，乙證7係揭露midostaurin對於PKC之抑制作用而具有治療多種癌症之潛力，但未揭露midostaurin對於突變型FLT3受體酪胺酸激酶活性之影響以用於治療涉及失調之FLT3受體酪胺酸激酶活性之疾病，而乙證8雖揭露於如約17-20%的成人急性骨髓白血病（AML）等患者中，發現FLT3基因JM/TK-1結構域內的內部串聯重複之體細胞突變，乙證9雖揭露Herbimycin A（酪胺酸激酶抑制劑）可抑制FLT3突變之32D細胞的生長，惟由於乙證7已然明確教示midostaurin對除了VEGF受體、PDGF受體以及c-Kit以外的其他酪胺酸激酶沒有作用，而乙證8及乙證 9係為關於FLT3基因突變之文獻而未提及midostaurin，且乙證9揭露之Herbimycin A與midostaurin的結構截然不同(參卷一第482頁兩者之結構式)，況乙證9第377頁右欄最末兩行亦教示以Herbimycin A做為開發的起始化合物，該發明所屬技術領域中具有通常知識者，當無合理動機將與Herbimycin A結構顯著不同之midostaurin應用於治療涉及失調之FLT3 受體酪胺酸激酶活性之疾病，準此，該發明所屬技術領域中具有通常知識者參酌乙證7至9，無合理動機經一般例行性試驗而輕易完成系爭專利2請求項1之發明，故乙證7至9之組合不足以證明系爭專利2請求項1不具進步性。 ⒉⑴乙證7揭露之內容除前述外，乙證7第92頁左欄第4段另揭露m idostaurin是一種芐基星形孢菌素衍生物（benzoyl-stauro sporine），可選擇性抑制蛋白激酶C同功型，並逆轉P醣蛋白（P-glycoprotein，Pgp）介導的多藥耐藥性，乙證7第96 頁「Biology」一節最後一項揭露體外（in vitro）實驗顯示，midostaurin可逆轉表現P醣蛋白（Pgp）的抗藥性白血病細胞株HL-60/VCR及HL-60/ADR，乙證7第93頁右欄第3段第 3至8行揭露在親代人類急性早幼骨髓性白血病（human prom yelocytic leukemia，APL）細胞以及這些表達mdr1和mrp（分別編碼P醣蛋白Pgp/pl70和非Pgp/pl90）的亞系中，在利用AraC（阿糖胞苷）與PK抑制劑（staurosporine、midosta urin和genistein）誘導後，誘發細胞凋亡，乙證7揭露內容與系爭專利2請求項1之差異在於，乙證7並未揭露midostaur in可用於治療涉及失調之FLT3受體酪胺酸激酶活性之疾病。 ⑵乙證10第449頁摘要第1至7行揭露檢測蛋白激酶抑制劑（Pr otein kinase inhibitor）誘導的人類多重抗藥（Pgp和MRP ）早幼骨髓性白血病（APL）細胞-HL-60細胞中藥物攝取、細胞週期和表面抗原表現的改變，實驗結果顯示CGP41251（即midostaurin）逆轉具有P醣蛋白（Pgp）介導抗藥性的HL- 60/VCR細胞對rhodamine 123（羅丹明123）攝取的減少（表示CGP41251可降低具抗藥性的HL-60/VCR細胞的活性），乙證10第456頁左欄第21至25行揭露CGP41251（即midostaurin ）單獨使用時，對於抗藥性的細胞株並無作用，但當DM（即 daunomycin，屬蔥環類藥物）合併使用時，則增加了HL-60/ VCR細胞株中處於G2/M細胞的比例(表示細胞無法順利在M期進行分裂過程，而走向細胞凋亡)。⑶乙證11第291頁右欄第7 至11行揭露星形孢菌素衍生物CGP41251（即midostaurin）具較好效果的蛋白激酶C之選擇性，能更有效率地逆轉人類多藥抗藥性卵巢癌和早幼骨髓性白血病（promyelocytic le ukemia）細胞對於蔥環類藥物（anthracycline）攝取減少的情況，乙證11第292頁右欄「Results」第8至20行揭露在體外（in vitro）實驗，CGP41251（即midostaurin）單獨使用時，僅能於HL-60細胞株中引發微量的（少於10%）或根本無法測量的細胞凋亡，然而，當midostaurin與AraC（阿糖胞苷，即Cytarabine）合併作用時，可提高於HL-60細胞株中對AraC（阿糖胞苷）作用下僅20-25%的細胞凋亡，至30 -56%的細胞凋亡。⑷基上，乙證7第93頁右欄第4段雖揭露mid ostaurin在體外(in vitro)顯示抑制人類早幼骨髓性白血病 (APL)細胞HL-60的增殖作用，惟乙證7並未揭露應用midosta urin於涉及失調之FLT3受體酪胺酸激酶活性之疾病，且事實上HL-60細胞株為FLT3野生型的細胞株，無法作為測試midos taurin對於抑制失調的FLT3(例如FLT3突變)之效果的模型，故乙證10及乙證11所用的HL-60細胞株並無法用於測試對抑制FLT3突變及/或失調的效果，何況如前述，乙證10揭露CGP 41251（即midostaurin）單獨使用對於抗藥性的細胞株並無作用，乙證11亦揭露CGP41251（即midostaurin）單獨使用僅能於HL-60細胞株中引發微量的（少於10%）或根本無法測量的細胞凋亡，是以，該發明所屬技術領域中具有通常知識者參酌乙證7、10、11揭露內容，並無合理動機將midostaur in應用於治療涉及失調之FLT3受體酪胺酸激酶活性之疾病，遑論可合理預期其治療效果，故乙證7、10、11之組合不足以證明系爭專利2請求項1不具進步性。　⒊乙證7及乙證11揭露內容已如前述，乙證12第4271頁摘要第1 至12行及第4276頁圖4揭露acute myelogenous leukemia（A ML，急性骨髓白血病）所表現的PKC活性高於慢性淋巴細胞性白血病（CLL）與acute lymphocytic leukemia （ALL，急性淋巴細胞性白血病），惟乙證12並未提及midostaurin 或FLT3，而是專注在PKC活性之研究，故乙證12揭露內容仍無法彌補前述乙證7及乙證11之不足，因此，乙證7、11、12 之組合不足以證明系爭專利2請求項1不具進步性。　⒋乙證11揭露內容已如前述，乙證11僅揭露CGP41251（即midos taurin）單獨使用僅能於HL-60細胞株(FLT3野生型)中引發微量的（少於10%）或根本無法測量的細胞凋亡，故乙證11 揭露內容與系爭專利2請求項1之差異在於，乙證11並未揭露 midostaurin可用於治療涉及失調之FLT3受體酪胺酸激酶活性之疾病，乙證14第1429頁摘要右欄第12至15行揭露強化化學療法以高劑量的cytarabine和daunorubicin治療，對成人急性骨髓性白血病（AML）具有實質上的抗白血病活性，惟乙證14並未提及midostaurin或FLT3，是以該發明所屬技術領域中具有通常知識者參酌乙證11、14揭露內容，並無合理動機將midostaurin應用於治療涉及失調之FLT3受體酪胺酸激酶活性之疾病，遑論可合理預期其治療效果，故乙證11、 14之組合不足以證明系爭專利2請求項1不具進步性。　⒌乙證7及乙證14揭露內容已如前述，乙證15第441頁左欄第3段第4至16行及右欄表6揭露阿糖胞苷（cytarabine）和蔥環類藥物（如daunorubicin）對治療急性早幼骨髓性白血病（AP L）和急性骨髓性白血病（AML）均有效，惟乙證15並未使用 midostaurin治療APL患者，亦未提及midostaurin、FLT3或F LT3抑制劑，故乙證15揭露內容亦無法彌補前述乙證7及14之不足，因此，乙證7、14、15之組合不足以證明系爭專利2請求項1不具進步性。　⒍乙證7及乙證8揭露內容已如前述，乙證16第190頁左欄第1至5 行及乙證17第89頁左欄「Introduction」第1至2行揭露Fms- like tyrosine kinase 3（FLT3）為第三型酪胺酸激酶受體的家族成員之一，其還包括幹細胞因子（KIT）酪胺酸激酶、巨噬細胞集落刺激因子-1（FMS）及血小板衍生生長因子（PDGF）受體，又乙證16摘要揭露在106個AML中發現有14個患者(13.2%)具有FLT3/ITD突變。乙證17第93頁左欄第1至6 行揭露AML兒科患者的骨髓樣本中有16.5%顯示存在FLT3/ITD 突變，並且這種突變是導致不良結果的一個強大的獨立風險因素，乙證17第93頁右欄第3段第1至15行揭露「鑑於具有FL T3/ITD的AML的侵襲性以及這些患者目前治療的極差結果，考慮替代療法可能是適當的。……針對對主要誘導治療無效的具有FLT3/ITD的AML患者，或那些疾病復發的患者，更新穎的療法，如酪胺酸激酶抑制劑，可能被證明是有用的」，惟如前述，由於乙證7已明確教示midostaurin對除了VEGF受體、PDGF受體以及c-Kit以外的其他酪胺酸激酶沒有作用，故縱使乙證17概略提及酪胺酸激酶抑制劑可能對FLT3/ITD的AM L患者治療有用，該發明所屬技術領域中具有通常知識者仍未有合理動機，選擇將midostaurin應用於涉及失調之FLT3 受體酪胺酸激酶活性之疾病，遑論可合理預期其治療效果，準此，該發明所屬技術領域中具有通常知識者參酌乙證7、8 、16、17無法有合理動機且經一般例行性試驗而輕易完成系爭專利2請求項1之發明，故乙證7、8、16、17之組合不足以證明系爭專利2請求項1不具進步性。　⒎上訴人所述不可採之理由：　　　　　 ⑴上訴人稱原審判決第41頁第19行至第43頁第20行似認為引證文件需具體揭露midostaurin具有抑制FLT3受體酪胺酸激酶活性始得證明系爭專利2請求項1不具進步性以致原審判決就進步性之判斷標準與審定時審查基準之教示自有未合而有違誤云云(卷一第156頁）。惟查原審判決係基於乙證7教示mid ostaurin對除了VEGF受體、PDGF受體以及c-Kit以外的其他酪胺酸激酶沒有作用，乙證8揭露於如約「17-20%」的成人急性骨髓白血病（AML）等患者中發現突變FLT3基因，以及乙證9揭露酪胺酸激酶抑制劑Herbimycin A可抑制FLT3突變之32D細胞的生長，然乙證9所教示之Herbimycin A與midost aurin的結構截然不同，才作出該發明所屬技術領域中具有通常知識者參酌乙證7至9無合理動機經一般例行性試驗而輕易完成系爭專利2請求項1之發明的結論，亦即原審判決已詳盡說明基於上訴人提呈之證據所揭露之內容並無法推論出mi dostaurin與治療涉及失調之FLT3受體酪胺酸激酶活性之疾病的關連性之具體理由，因此原審判決並未與專利審查基準有所牴觸，上訴人所述不可採。 ⑵上訴人稱只要先前技術揭露可治療「白血病」或「急性骨髓白血病(AML)」，即已揭露系爭專利2欲治療之「涉及失調之 FLT3受體酪胺酸激酶活性疾病」，不須限縮於「關於涉及FT L受體突變之疾病之白血病及急性骨髓白血病(AML)」云云( 卷一第160頁)。惟如上訴人所肯認「……解釋請求項應以請求項記載内容為依據，雖得參酌說明書及圖式，惟不得將說明書或圖式有揭露但請求項未記載之内容引入請求項……」(卷一第109頁)，系爭專利2請求項1所治療之疾病即應如其所記載之「涉及失調之FLT3受體酪胺酸激酶活性之疾病」，而非上訴人指稱只要先前技術揭露可治療白血病或AML即已揭露系爭專利2欲治療之「涉及失調之FLT3受體酪胺酸激酶活性疾病」，且並非所有白血病或AML皆涉及失調之FLT3受體酪胺酸激酶活性，例如乙證8第156頁左欄第3段揭露僅約17-20 %的成人AML患者中發現FLT3基因JM/TK-1結構域內的內部串聯重複之體細胞突變，故上訴人稱白血病及AML為「涉及失調之FLT3受體酪胺酸激酶活性疾病」之下位概念顯與該技術領域之通常知識不符，關於系爭專利2說明書第51頁第3段記載之內容「於本文中使用之"涉及失調之FLT3受體酪胺酸激酶活性之疾病”一詞，係包括但不限於白血病，包括急性骨髓白血病(AML)、具有三家系脊髓發育不良之AML(AML/TMDS) 、急性淋巴胚細胞白血病(ALL)及脊髓發育不良徵候簇(MDS) 。此術語亦特別地包括由於FLT3受體突變所造成之疾病」，其中之各特定疾病應依前後文解釋為「涉及失調之FLT3受體酪胺酸激酶活性之白血病」、「涉及失調之FLT3受體酪胺酸激酶活性之AML」等，始與系爭專利2之發明目的以及該技術領域之認知一致，故上訴人稱只要先前技術揭露可治療白血病或AML即已揭露系爭專利2欲治療之疾病云云並不可採。　⑶上訴人稱從乙證7第93頁左欄「Pharmacology」一節第14至18 行所引用之三篇文章(即乙證18至20)無法推導出midostauri n對於c-Fgr及CSK二種酪胺酸激酶以外之酪胺酸激酶之效用云云(原審卷四第70至71頁)。縱如上訴人所稱從乙證18至20 無法推導出midostaurin對於其他酪胺酸激酶之效用，然如上訴人所述目前已知人類約有90種酪胺酸激酶基因，其中有 59個基因會轉譯受體酪胺酸激酶(原審卷四第70頁)，是乙證 9僅以幾個酪胺酸激酶抑制劑(CGP52411、genistein、tryph ostinA9、erbsatin、Herbimycin A)進行試驗發現具有抑制突變型FLT3活性，且乙證9第376頁左欄第1至5行揭露除Herb imycin A外之抑制劑並未觀察到選擇性細胞毒性，依上訴人之邏輯，尚難獲致任意之酪胺酸激酶抑制劑均能抑制突變型 FLT3活性且具有選擇性細胞毒性之結論，故上訴人引用乙證 18至20亦不足以證明系爭專利2請求項1不具進步性。　　　　⑷上訴人另引用乙證24稱在系爭專利2優先權日時已可透過高通量篩選(high-throughput screening，HTS)的方式開發藥物而不具進步性云云(卷三第12頁)。惟查乙證24僅係關於用於篩選藥物的高通量篩選（HTS）技術，與系爭專利2之發明毫不相干，且所謂「透過高通量篩選的方式開發藥物」實際上僅為「擬定」研究計劃，有鑑於「擬定」研究計劃來尋找合適的候選物並不代表確認任何一種（若有的話）化合物可能起作用的明確方向，不代表發明所屬技術領域中具有通常知識者經由高通量篩選方法能夠篩選成功，故上訴人引用乙證 24亦無法證明系爭專利2請求項1不具進步性。　　⑸上訴人提出專家意見書(第7頁「通常知識者有動機利用Midos taurin治療涉及失調之FLT3受體酪胺酸激酶活性之疾病」段落24及25)作為佐證稱通常知識者了解酪胺酸激酶抑制劑可抑制野生型或突變型FLT3活性而有動機嘗試將可抑制 c-kit、PKC、PDGF受體、VEGF受體等的酪胺酸激酶抑制劑 midostaurin用於抑制突變型FLT3活性，認系爭專利2不具進步性云云(卷二第21頁)。惟查乙證9第375及376頁連接段落所揭示之CGP52411、genistein、tyrphostin A9及er bstatin，彼等分別具有8 μM、3 μM、0.5 μM及13 μM的IC 50，然由於其IC50濃度太高且未觀察到如Herbimycin A的選擇性細胞毒性，因此這幾種酪胺酸抑制劑均為失敗的案例，故該發明所屬技術領域中具有通常知識者會認同並非所有的酪胺酸激酶抑制劑均為突變FLT3之有效抑制劑，且如前述，乙證7已明確教示midostaurin對除了VEGF受體、 PDGF受體以及c-Kit以外的其他酪胺酸激酶沒有作用，乙證9第377頁右欄最末兩行亦教示以Herbimycin A做為開發的起始化合物，該發明所屬技術領域中具有通常知識者當無合理動機，將與Herbimycin A結構顯著不同之midostau rin應用於治療涉及失調之FLT3受體酪胺酸激酶活性之疾病，上訴人所述不可採。　　⑹上訴人提出專家意見書(第7至8頁「通常知識者有動機利用Mi dostaurin治療涉及失調之FLT3受體酪胺酸激酶活性之疾病」段落26及27)作為佐證稱「Grosios等人(乙證7)揭露midos taurin可逆轉P醣蛋白（P-glycoprotein，Pgp）介導的多藥耐藥性……所屬技術領域中具有通常知識者當有動機將可逆轉 APL細胞抗藥性之midostaurin，應用於治療涉及失調之FLT3 受體酪胺酸激酶活性之疾病(如AML)」，認系爭專利2不具進步性云云(卷二第21至23頁)。惟乙證7雖揭示midostaurin可以逆轉表現Pgp的HL-60細胞株的多重抗藥性，但midostauri n的多重抗藥性活性是不可預測的，也無法推及至其它功效，且如前述，乙證7第93頁右欄第4段雖揭露midostaurin在體外(in vitro)顯示抑制APL細胞HL-60的增殖作用，然HL-6 0細胞株為FLT3野生型的細胞株，無法作為測試midostaurin 對於抑制失調的FLT3(例如FLT3突變)之效果的模型，故發明所屬技術領域中具有通常知識者並不會有動機進一步使用mi dostaurin來治療涉及失調之FLT3受體酪胺酸激酶活性之疾病，上訴人所述不可採。 乙證7至9之組合、乙證7、10、11之組合、乙證7、11、12之組合、乙證11、14之組合、乙證7、14、15之組合、乙證7、 8、16、17之組合不足以證明系爭專利2請求項2不具進步性：　⒈系爭專利2請求項2係屬請求項1之附屬項，包含請求項1之全部技術特徵，並進一步限定「涉及失調之FLT3受體酪胺酸激酶活性之疾病」為「白血病與脊髓發育不良徵候簇」，該疾病自應解釋為「涉及失調之FLT3受體酪胺酸激酶活性之白血病與脊髓發育不良徵候簇」。　　⒉承前揭所述，既然該發明所屬技術領域中具有通常知識者參酌乙證7至9之組合、乙證7、10、11之組合、乙證7、11、12 之組合、乙證11、14之組合、乙證7、14、15之組合、乙證7 、8、16、17之組合，均未有合理動機將midostaurin應用於涉及失調之FLT3受體酪胺酸激酶活性之疾病，並具有治療成功之合理預期，何況論及治療由失調之FLT3受體酪胺酸激酶活性所介導之白血病與脊髓發育不良徵候簇且有治療成功之預期，故前述證據之組合當不足以證明系爭專利2請求項2不具進步性。 乙證7至9、13之組合、乙證7、10、11、13之組合、乙證7、1 1、12、13之組合、乙證11、13、14之組合、乙證7、13、14 、15之組合、乙證7、8、13、16、17之組合不足以證明系爭專利2請求項3不具進步性：　⒈系爭專利2請求項3係為請求項1之附屬項，包含請求項1之全部技術特徵，並進一步界定「涉及失調之FLT3受體酪胺酸激酶活性之疾病」為「急性骨髓胚細胞白血病與高危險脊髓發育不良徵候簇」，該疾病自應解釋為「涉及失調之FLT3受體酪胺酸激酶活性之急性骨髓胚細胞白血病與高危險脊髓發育不良徵候簇」。　⒉乙證13第242頁左欄第1至7行揭露人類白血病細胞系HL-60來自一名在M.D.Anderson醫院診斷和治療的35歲女性，雖然該患者當時被認為患有急性早幼骨髓性白血病（acute progra nulocytic leukemia,APL,又稱FAB-M3），但據報導來源患者表現出非典型APL的臨床特徵，並且她的細胞缺乏APL應有的型態學發現，並且有非典型的細胞遺學異常，乙證13第24 2頁右欄第3至7行揭露產生HL-60細胞的白血病不符合目前公認的FAB-M3，更恰當地歸類為一種成熟的急性骨髓性白血病，惟乙證13完全未提及midostaurin、FLT3或FLT3抑制劑，故乙證13並無法彌補前述乙證7至12、14至17之不足，因此，該發明所屬技術領域中具有通常知識者參酌乙證7至9、13 之組合、乙證7、10、11、13之組合、乙證7、11、12、13之組合、乙證11、13、14之組合、乙證7、13、14、15之組合、乙證7、8、13、16、17之組合，均未有合理動機將midost aurin應用於涉及失調之FLT3受體酪胺酸激酶活性之疾病，並具有治療成功之合理預期，何況論及治療由失調之FLT3受體酪胺酸激酶活性所介導之急性骨髓胚細胞白血病與高危險脊髓發育不良徵候簇且有治療成功之預期，是以，前述證據組合不足以證明系爭專利2請求項3不具進步性。 乙證7至9之組合、乙證7、10、11之組合、乙證7、11、12之組合、乙證11、14之組合、乙證7、14、15之組合、乙證7、 8、16、17之組合不足以證明系爭專利2請求項4不具進步性：　系爭專利2請求項4內容如附表三所示，為治療用途界定物之請求項，該用途「治療患有涉及失調之FLT3受體酪胺酸激酶活性疾病」對所請組合物具有限定作用，而組合物包含有式 (VII)化合物，承前揭所述，該發明所屬技術領域中具有通常知識者參酌乙證7至9之組合、乙證7、10、11之組合、乙證7、11、12之組合、乙證11、14之組合、乙證7、14、15之組合、乙證7、8、16、17之組合，均未有合理動機將midost aurin應用於涉及失調之FLT3受體酪胺酸激酶活性之疾病，並具有治療成功之合理預期，是以，前述證據之組合不足以證明系爭專利2請求項4不具進步性。 乙證7至9之組合、乙證7、10、11之組合、乙證7、11、12之組合、乙證11、14之組合、乙證7、14、15之組合、乙證7、 8、16、17之組合不足以證明系爭專利2請求項5不具進步性：　⒈系爭專利2請求項5為請求項4之附屬項，包含請求項4全部技術特徵，並進一步界定「涉及失調之FLT3受體酪胺酸激酶活性之疾病」為「白血病」，該疾病自應解釋為「涉及失調之 FLT3受體酪胺酸激酶活性之白血病」。　⒉承前揭所述，既然該發明所屬技術領域中具有通常知識者參酌乙證7至9之組合、乙證7、10、11之組合、乙證7、11、12 之組合、乙證11、14之組合、乙證7、14、15之組合、乙證7 、8、16、17之組合，均未有合理動機將midostaurin應用於涉及失調之FLT3受體酪胺酸激酶活性之疾病，並具有治療成功之合理預期，遑論治療由失調之FLT3受體酪胺酸激酶活性所介導之白血病且有治療成功之預期，故前述證據之組合不足以證明系爭專利2請求項5不具進步性。 乙證7至9、13之組合、乙證7、10、11、13之組合、乙證7、11、12、13之組合、乙證11、13、14之組合、乙證7、13、14、15之組合、乙證7、8、13、16、17之組合不足以證明系爭專利2請求項6不具進步性：　⒈系爭專利2請求項6為請求項4之附屬項，包含請求項4全部技術特徵，其進一步界定「涉及失調之FLT3受體酪胺酸激酶活性之疾病」為「急性骨髓胚細胞白血病與高危險脊髓發育不良徵候簇」，該疾病自應解釋為「涉及失調之FLT3受體酪胺酸激酶活性之急性骨髓胚細胞白血病與高危險脊髓發育不良徵候簇」。　⒉承前揭所述，該發明所屬技術領域中具有通常知識者參酌乙證7至9、13之組合、乙證7、10、11、13之組合、乙證7、11 、12、13之組合、乙證11、13、14之組合、乙證7、13、14 、15之組合、乙證7、8、13、16、17之組合，均未有合理動機將midostaurin用於治療由失調之FLT3受體酪胺酸激酶活性所介導之急性骨髓胚細胞白血病與高危險脊髓發育不良徵候簇且有治療成功之預期，故前述證據之組合不足以證明系爭專利2請求項6不具進步性。 由於系爭專利1之原專利權期間自99年5月11日至113年6月15 日，經智慧局准予延長專利至118年6月13日，故系爭專利1 現在仍有效之專利權範圍應為系爭專利1核准延長之專利權範圍，核准延長之範圍為：「用於『治療侵犯性全身性肥大細胞增生症(aggressive systemic mastocytosis; ASM)、伴隨血液腫瘤之全身性肥大細胞增生症(systemic mastocyt osis with associated hematological neoplasm; SM-AHN) 或肥大細胞白血病(mast cell leukemia; MCL)成人病人』之 Midostaurin、Midostaurin於前述適應症之用途」（卷二第 379頁）。系爭專利2之原專利權期間自97年11月11日至111 年10月28日，經智慧局准予延長專利至116年10月28日，故系爭專利2現在仍有效之專利權範圍應為系爭專利2核准延長之專利權範圍，核准延長之範圍為：「用於新確診為FLT3突變陽性的急性骨髓性白血病（AML）成人病患之標準前導(da unorubicin併用cytarabine)與鞏固性化療(高劑量cytarabi ne)時合併使用Rydapt及Midostaurin；Midostaurin於新確診為FLT3突變陽性的急性骨髓性白血病(AML)成人病患之標準前導(daunorubicin併用cytarabine)與鞏固性化療(高劑量cytarabine)時合併使用Rydapt之用途」（卷二第383至38 4頁），基於系爭專利1、2之請求項均為有效，且上訴人並未爭執系爭專利1、2之專利權期間延長是否合法，因此，系爭專利1、2核准延長之專利權範圍亦均為有效，上訴人系爭藥品仍有侵害系爭專利1、2情形，並此敘明。七、專利法第96條第1項規定：發明專利權人對於侵害其專利權者，得請求除去之。有侵害之虞者，得請求防止之。上訴人不爭執系爭藥品落入系爭專利前揭請求項專利權範圍，基於系爭專利1、2之請求項均為有效，系爭專利並無上訴人所指如爭點所示之應撤銷事由，系爭專利核准延長之專利權範圍亦均為有效，系爭藥品有侵害系爭專利情形，被上訴人依專利法第96條第1項規定，請求排除、防止侵害如本件聲明所示，自屬有據，應予准許。八、上訴人聲請傳喚林炯森醫師到庭就系爭專利前揭請求項不具進步性及組合動機部分為說明等情（卷二第4頁、第357頁）。惟上訴人所提林炯森醫師出具之專家意見書已就系爭專利之進步性表述見解，被上訴人亦已提出蔡承宏醫師之專家意見書陳述看法（卷二第9至23頁、第51至312頁），兩造所提書面專家意見論述明確，足供本院審酌，並無傳喚林炯森醫師到庭說明必要。　　　　　　陸、綜上所述，被上訴人依專利法第96條第1項規定請求如本件聲明所示，為有理由，應予准許。原審為上訴人敗訴之判決，核無不合。上訴意旨指摘原判決不當，求予廢棄改判，為無理由，應駁回其上訴。柒、本件事證已臻明確，兩造其餘之攻擊或防禦方法及所用之證據，經本院斟酌後，認為均不足以影響本判決之結果，爰不逐一論列，附此敘明。　　捌、據上論結，本件上訴為無理由，依110年12月10日修正施行之智慧財產案件審理法第1條，民事訴訟法第449條第1項、第78條，判決如主文。　　　　　　　　　中　　華　　民　　國　　113 　年　　10　　月　　9 　　日　　智慧財產第一庭　　審判長法官　汪漢卿　　法官　蔡惠如　　法官　陳端宜以上正本係照原本作成。如不服本判決，應於收受送達後20日內向本院提出上訴書狀，其未表明上訴理由者，應於提出上訴後20日內向本院補提理由書狀 (均須按他造當事人之人數附繕本)，上訴時應提出委任律師或具有律師資格之人之委任狀；委任有律師資格者，應另附具律師資格證書及釋明委任人與受任人有民事訴訟法第466 條之1 第1項但書或第2 項(詳附註) 所定關係之釋明文書影本。如委任律師提起上訴者，應一併繳納上訴審裁判費。中　　華　　民　　國　　113 　年　　10　　月　　9 　　日　　　　　　　　　　　　　　　書記官　吳祉瑩附註：民事訴訟法第466條之1(第1項、第2項) 對於第二審判決上訴，上訴人應委任律師為訴訟代理人。但上訴人或其法定代理人具有律師資格者，不在此限。上訴人之配偶、三親等內之血親、二親等內之姻親，或上訴人為法人、中央或地方機關時，其所屬專任人員具有律師資格並經法院認為適當者，亦得為第三審訴訟代理人。

2024-10-09

IPCV-112-民專上-1-20241009-2

民專上

智慧財產及商業法院

侵害專利權有關財產權爭議等

智慧財產及商業法院民事判決 112年度民專上字第30號上訴人徐顯琛徐鈺景上二人共同訴訟代理人何星磊律師複代理人謝秉霖被上訴人坤霖實業股份有限公司兼法定代理人李琦璿上二人共同訴訟代理人黃苙荌律師複代理人黃俊凱律師訴訟代理人陳啟桐律師上列當事人間侵害專利權有關財產權爭議等事件，上訴人對於中華民國112年10月18日本院111年度民專訴字第55號第一審判決提起上訴，本院於113年9月19日言詞辯論終結，判決如下：主文上訴駁回。第二審訴訟費用由上訴人負擔。事實及理由壹、程序事項：一、依現行智慧財產案件審理法（民國112年1月12日修正、同年 8月30日施行）第75條第1項前段規定：本法中華民國112年1 月12日修正之條文施行前，已繫屬於法院之智慧財產民事事件，適用本法修正施行前之規定。本件係智慧財產案件審理法修正施行前繫屬於本院，應適用修正前之規定，合先敘明。二、次按，不變更訴訟標的，而補充或更正事實上或法律上之陳述者，非為訴之變更或追加，民事訴訟法第256條定有明文。上訴人原上訴聲明為「㈠原判決不利於上訴人之部分，應予廢棄。㈡上開廢棄部分，被上訴人應連帶賠償新臺幣（下同）774萬3,186元本息及排除侵害。㈢願供擔保請准宣告假執行。㈣第一審、第二審訴訟費用均由被上訴人負擔。」（見本院卷第26頁），嗣上訴人分別於113年1月8日、113年1 月10日以民事陳報狀更正排除及防止侵害部分之聲明（分別見本院卷第58、60頁）、113年4月22日準備程序期日，受命法官當庭諭知排除及防止侵害不適合假執行，又於113年6月 13日言詞辯論期日，當庭更正上訴聲明為：「㈠原判決廢棄。㈡上開廢棄部分，被上訴人應連帶賠償774萬3,186元，自起訴狀繕本送達被上訴人翌日起至清償日止按年息百分之五計算之利息。㈢被上訴人不得自行或使他人製造、為販賣之要約、販賣，使用或為上述目的而進口侵害中華民國第M483 262號新型專利（下稱系爭專利）之物品, 並應將其已製造、販賣，為販賣之要約、使用或基於上述目的而進口之物品、生產模具全數回收並銷毀。㈣第二項部分願供擔保請准宣告假執行。㈤第一審、第二審訴訟費用均由被上訴人負擔。」（分別見本院卷第157、158、201頁），係屬補充或更正事實上或法律上之陳述者，非為訴之變更或追加，自應准許。三、又系爭專利之專利權已於112年12月12日到期，上訴人關於上訴聲明第3項排除及防止侵害之請求，已無實益，經審判長於言詞辯論時諭知後，上訴人撤回上訴聲明第3項排除及防止侵害之請求(見本院卷第377頁)，核屬上訴聲明之減縮，無須被上訴人之同意，應予准許。　　貳、實體事項：一、上訴人主張：㈠上訴人為系爭專利之專利權人，專利期間自103年8月1日至11 2年12月12日止。上訴人將系爭專利授權予由上訴人徐顯琛擔任負責人之鴻豐機械工業有限公司（下稱鴻豐公司）生產刮刀架產品銷售。被上訴人坤霖實業股份有限公司（下稱坤霖公司）於104年至108年間曾向鴻豐公司購買刮刀架產品，再銷售予訴外人中國鋼鐵股份有限公司（下稱中鋼公司）及臺灣塑膠股份有限公司等使用大型輸送帶之廠商，嗣因契約屆期，被上訴人坤霖公司自109年度起即停止向鴻豐公司購買使用系爭專利之刮刀架產品。上訴人竟於110年10月間在中鋼公司倉庫內發現被上訴人坤霖公司所銷售之QL-BW-1200 、QL-BW-900等「刮刀架」（下稱系爭產品，型號、規格如原審判決附表刮刀組產品之規格欄所示），經比對分析，系爭產品與系爭專利範圍請求項1、2、4、5特徵相同，有110 年12月1日之專利比對分析報告可稽，是系爭產品已落入系爭專利請求項1、2、4、5之文義範圍。上訴人遂於110年12 月6日發函予被上訴人坤霖公司要求立即停止侵害系爭專利之行為，被上訴人坤霖公司回函未否認其侵害之事實，足見被上訴人知悉侵害系爭專利，上訴人自得請求自109年起至1 10年間之損害賠償。又被上訴人李琦璿為被上訴人坤霖公司之負責人，依公司法第23條第2項規定，應與被上訴人坤霖公司負連帶賠償責任。爰依專利法第120條準用第96條第1至 3項、第97條第1項第2款及公司法第23條第2項等規定，提起本件訴訟。　㈡參照104、105年鴻豐公司及被上訴人過往之買賣契約，其中所列載之商品項目如「BW900第一道正壓式清潔器刮刀組」其規格為「PSW-090」、「BW1400第一道正壓式清潔器刮刀組」其規格為「PSW-140」、「BW1200第二道皮帶清潔器刮刀組」其規格為「SSV-120」，恰可與原審判決附表編號1「 QL-90-PSW」、編號4「QL-120-PSW」、編號9「QL-120-SSV 」中除「QL」字樣外之編號相互對照，難謂被上訴人銷售予中鋼公司之產品型號，與被上訴人過去向鴻豐公司買受之商品不具關聯性。產品編碼僅係公司為利於分辨不同供應商所為之標示，且觀諸被上訴人廠房內所拍攝之設備照片，其差異僅存在於所適用之刀架長度、高度及規格，但就刮刀架之核心設計皆屬相同，即包括可拆卸鎖合之刮刀座，以便利刮刀體拆卸或組合入固定槽內，而與系爭專利之範圍相仿。被上訴人已實質上使用上訴人刮刀架側邊鎖上之專利內容，自不應僅囿於型號，而以編號所指之商品未列於專利比對報告或產品型錄內，即逕主張被上訴人之設備未構成侵權。另上訴人欲證明被上訴人坤霖公司確有販售系爭產品，於原審聲請傳喚證人蘇聖容、劉紹程，兩人既有接觸相關產品之待證事實，即難謂毫無關聯，上訴人因上開2證人待證事實同一而於原審捨棄證人劉紹程，且未聲請傳喚更關鍵之證人張智閔，上訴人於第二審聲請傳喚證人張智閔出庭作證，應能即刻認定上訴人所爭執之事實是否為真及證人之陳述與上訴人所言是否相符。二、被上訴人抗辯則以：㈠上訴人已於原審特定侵害系爭專利的產品為原審起訴狀附件、原證三附件二、附件三、甲證16之「QL-BW-1200」、「QL -BW-900」、「PCASU」型號產品。上訴人雖主張其於110年1 0月間在中鋼公司倉庫內發現被上訴人坤霖公司銷售之「QL- BW-1200」系爭產品，惟依據中鋼公司之112年1月7日中鋼C1 字第00000000000號回函，於109年1月1日後中鋼公司向被上訴人坤霖公司購買之皮帶清潔器並無上開「QL-BW-1200」」型號。　㈡上訴人於原審提出之原證三之專利比對分析報告係以照片與系爭專利進行比對，上訴人並未舉證照片所示之系爭產品確實為被上訴人坤霖公司所售予中鋼公司之「刮刀架」產品，　　系爭專利請求項1、2、4及5技術特徵繁多，而原證三之照片模糊不清，實無從由照片比對出系爭產品是否落入系爭專利請求項1、2、4及5之權利範圍。又乙證1、2之組合足以證明系爭專利請求項1、2、4、5不具進步性；乙證1、乙證2及乙證4之組合足以證明系爭專利請求項5不具進步性，系爭專利請求項1、2、4、5項具有應撤銷之原因。　　　㈢又上訴人已於原審捨棄傳喚劉紹程，上訴人雖主張證人蘇聖容可證明被上訴人坤霖公司確有販售系爭產品予中鋼公司云云，惟上訴人可就中鋼公司之中鋼C1字第00000000000號回函所列產品進行攻防，且系爭產品是否侵害系爭專利屬專業領域之技術，如依上訴人主張證人蘇聖容為儲區管理員，並無足夠之專業知識可以判斷系爭產品是否落入系爭專利範圍，即使傳喚證人蘇聖容到庭作證亦無法證明被上訴人坤霖公司確有侵害系爭專利。至於證人張智閔之證詞無法證明被上訴人坤霖公司於109年1月之後有銷售系爭產品予中鋼公司。此外，系爭專利已於112年12月12日到期，故上訴人關於排除侵害請求無所附麗。三、原審判決上訴人之訴及其假執行之聲請均駁回。上訴人不服，提起上訴，並聲明：㈠原判決關於駁回上訴聲明第2項之部分廢棄。㈡上開廢棄部分，被上訴人應連帶賠償774萬3186元，及自起訴狀繕本送達被上訴人翌日起至清償日止按年息百分之五計算之利息。㈢第二項部分願供擔保請准宣告假執行。㈣第一審、第二審訴訟費用均由被上訴人負擔。被上訴人答辯聲明：㈠上訴駁回。㈡訴訟費用由上訴人負擔。㈢如受不利判決，願供擔保請准宣告免為假執行。　　四、本件法官依民事訴訟法第463條準用同法第270條之1第1項第 3款、第3項規定，整理兩造不爭執事項並協議簡化爭點如下：㈠兩造不爭執事項（原審卷二第148頁）： ⒈上訴人為系爭專利之專利權人。 ⒉上訴人將系爭專利授權予由上訴人徐顯琛為負責人之鴻豐公　司生產銷售。 ⒊被上訴人李琦璿為被上訴人坤霖公司之法定代理人。 ⒋上訴人曾於110年12月6日寄發律師函通知被上訴人，被上訴　人亦於111年2月14日以律師函回覆上訴人。 ⒌中鋼公司於112年1月7日以中鋼C1字第00000000000號函回覆　該公司自109年1月1日起至今向被上訴人坤霖公司訂購皮帶　（刮刀）清潔器，名稱及規格如原審判決附表。㈡本件兩造爭點（原審卷二第184頁，其中上訴聲明第3項排除及防止侵害之請求已撤回，不列為爭點）： ⒈專利侵權部分： ⑴本件上訴人主張侵害系爭專利之系爭產品究竟何所指？上　　訴人是否能證明109年1月1日後，被上訴人坤霖公司有生　　產銷售系爭產品予中鋼公司？ ⑵系爭產品是否落入系爭專利請求項1、2、4、5之文義範圍　　？　 ⑶上訴人依專利法第120條準用第96條第2項、公司法第23條　　第2項等規定，請求被上訴人連帶賠償774萬3,186元及法　　定遲延利息，有無理由？ ⒉專利有效性部分： ⑴乙證1、2之組合是否足以證明系爭專利請求項1、2、4、5 　　不具進步性？　 ⑵乙證1、2、4之組合是否足以證明系爭專利請求項5不具進　　步性？五、得心證之理由：　㈠依上訴人提出之證據不能證明被上訴人坤霖公司於109年1月1 日後有生產銷售系爭產品予中鋼公司： ⒈按當事人主張有利於己之事實者，就其事實有舉證責任，民事訴訟法第277條第1項定有明文。主張法律關係存在之當事人，須就該法律關係發生所須具備之特別要件，負舉證之責任。而此特別要件之具備，苟能證明間接事實並據此推認要件事實雖無不可，並不以直接證明者為限，惟此經證明之間接事實與要件事實間，須依經驗法則足以推認其因果關係存在者，始克當之。倘負舉證責任之一方所證明之間接事實，尚不足以推認要件事實，縱不負舉證責任之一方就其主張之事實不能證明或陳述不明、或其舉證猶有疵累，仍難認負舉證責任之一方已盡其舉證責任，即不得為其有利之認定（最高法院91年度台上字第1613號民事判決意旨參照）。是依舉證責任之分配，上訴人須證明被上訴人坤霖公司於109年1月 1日後有未經上訴人同意而實施系爭專利，並銷售、販賣系爭產品予中鋼公司之行為。 ⒉上訴人係以原審起訴狀附件之刮刀架照片及原證三附件二之刮刀架照片上有紅色噴漆「QL-BW-1200」字樣（原審卷一第 25、99頁），甲證16之刮刀架照片上亦有紅色噴漆「QL-BW- 900」字樣（原審卷一第399頁），原證三附件三設計圖為被上訴人坤霖公司之設計圖其MODELNO.皆為「PCASU」英文字樣，且經中鋼公司回函稱於109年1月1日迄今與被上訴人坤霖公司有交易之品項名稱如原審判決附表所示之型號，有中鋼公司112年1月7日中鋼C1字第00000000000號函及檢附之交易資料在卷可參（原審卷二第73頁、證物袋）等為其論據。經查： ⑴以產業界對產品型號的編列方式，係以不同型號代表不同　　產品，惟觀諸中鋼公司檢附之交易資料，其於109年1月1 　　日後迄今，向被上訴人坤霖公司購買原審判決附表所示型　　號之皮帶清潔器，均無「QL-BW-1200」、「QL-BW-900」　　或「PCASU」等型號，則中鋼公司於109年1月1日後向被上　　訴人坤霖公司購買原審判決附表所示之型號產品，是否與　　上訴人主張之原審起訴狀附件、原證三附件二、甲證16，　　原證三附件三之系爭產品相同，已非無疑。又原審起訴狀　　附件、原證三附件二及甲證16之部分，原審起訴狀附件及　　原證三附件二之產品上有「QL-BW-1200」紅色字樣噴漆，　　甲證16之產品上有「QL-BW-900」紅色字樣噴漆，上訴人　　以被上訴人坤霖公司產品型錄即甲證12主張具有「QL」字　　樣之產品即為被上訴人坤霖公司之產品等語，惟觀諸甲證　　 12其中並無「QL-BW-1200」型號，況上訴人於原審111年1 　　 0月27日準備程序筆錄亦稱不主張甲證12之型號為侵害系　　爭專利的產品等語（原審卷一第446頁），是上訴人前開　　所舉證據彼此間自無從勾稽比對，實難據此推認「QL-BW- 　　 1200」、「QL-BW-900」為被上訴人坤霖公司於109年1月1 　　日後售予中鋼公司之產品。 ⑵上訴人復以鴻豐公司生產之皮帶清潔器（下稱系爭專利品　　）與系爭產品不同，系爭產品上印有QL字樣即為被上訴人　　坤霖公司所生產，被上訴人坤霖公司自109年1月1日起已　　不再向鴻豐公司購買皮帶清潔器產品，110年中鋼公司應　　已無由被上訴人向鴻豐公司訂購之皮帶清潔器產品，故系　　爭產品為被上訴人坤霖公司實施並侵害系爭專利之產品等　　語為其論據，惟查上訴人雖提出照片說明系爭專利品與系　　爭產品有多處差異（原審卷一第474至479頁），然觀諸上　　開照片，除系爭產品固定件之第一插銷及第二插銷完全凸　　起延伸在固定元件外表面、系爭產品固定件之第一插銷及　　第二插銷相背端由頂部弧形相切於固定元件外表面等兩處　　特徵可以辨識外，其餘所列舉系爭產品之第一刮刀座止擋　　部的端角、止擋部與第一側壁的轉折角、第二刮刀座的端　　邊、第二刮刀座的下部底端內側、固定元件表面等特徵均　　無法清楚看出，實難以比對系爭專利品與系爭產品是否確　　有上訴人所稱之差異。上訴人再主張系爭專利品之A、B、　　 C、D四處與系爭QL-BW-1200產品a’、b’、c’、d’四處　　及系爭QL-BW-900產品a”、b”、c”、d”4處有所差異各　　節（原審卷卷二第154至158頁），然查上訴人所提出系爭　　專利品為剖面之正攝影照片，而系爭產品則均為端面之側　　攝影照片，其等拍攝之位置及角度顯然不同，二者拍攝之　　基礎不同，當無法互相比對。況上訴人亦自承其所稱110 　　年間中鋼公司應已無庫存由被上訴人坤霖公司向鴻豐公司　　訂購之皮帶清潔器乙節，為上訴人按照使用期限所為之推　　測，並沒有支持之證據方法等語(原審卷卷二第144頁)，　　互核上情，自難認上訴人提出之證據已證明被上訴人坤霖　　公司於109年1月1日後有生產銷售系爭產品予中鋼公司。 ⑶再就原審判決附表刮刀組產品規格欄觀之，均非上訴人所　　主張之「QL-BW-1200」、「QL-BW-900」等型號，而其中　　編號3「QL-120-C1-MPC」、編號7「QL-90-C1-MPC」、編號10「QL-120-C2-MSC」等型號雖可見於甲證12之型錄，惟上訴人於原審111年10月27日準備程序筆錄已稱不主張　　　甲證12之型號為侵害系爭專利的產品（原審卷卷一第446 　　　頁），業如前述，至於其餘原審判決附表之編號1「QL-90 -PSW」、編號2「QL-120-C1-PCFSW」、編號4「QL-120-PS W」、編號5「QL-120-PSU」、編號6「QL-120-C2-SCDSV」、編號8「QL-90-C1-PCFSW」、編號9「QL-120-SSV」等型號，上訴人迄至本件言詞辯論終結前均無法提出其他佐證以供本院審酌，尚難僅以中鋼公司與被上訴人坤霖公司於 109年1月1日後有交易情形，即認上開產品為上訴人所主張侵害系爭專利之系爭產品。復依上訴人所提出之原證17 即被上訴人坤霖公司之產品目錄，雖有被上訴人坤霖公司如原審判決附圖所示之商標，然此僅可證明該產品目錄所標示之產品為被上訴人坤霖公司所販售，況該目錄所載「 QL-BW-1200」、「QL-BW-900」為「皮帶寬」（原審卷一第501頁），此由證人張智閔於第二審到庭證述明確(本院卷第380至381頁)，並非產品型號，而該目錄所載之型號，亦無如原審判決附表所示之各該型號，是以原證17之產品目錄亦無法勾稽證明上訴人主張系爭產品為被上訴人坤霖公司於109年1月1日後所製造或販賣予中鋼公司，且由證人張智閔之證述觀之(本院卷第379至382頁)亦無法證明「QL-BW-1200」、「QL-BW-900」為被上訴人坤霖公司於1 09年1月1日後售予中鋼公司之產品，自難認上訴人前開主張為有理由。 ⑷又上訴人將系爭專利授權予由上訴人徐顯琛為負責人之鴻　　豐公司生產銷售，被上訴人坤霖公司於104年至108年間曾　　向鴻豐公司購買刮刀架產品，亦有被上訴人坤霖公司與鴻　　豐公司分別於104年11月10日及同年11月18日所簽訂之買　　賣合約附卷可稽（原審卷一第389至391頁），上訴人亦自　　承被上訴人坤霖公司自109年後始未向鴻豐公司購買（原　　審卷一第474頁），足見被上訴人坤霖公司確曾長期向上　　訴人授權之鴻豐公司購買系爭專利品，自109年後始未向　　鴻豐公司購買，而被上訴人坤霖公司於104年至108年間購　　買鴻豐公司所生產銷售應用系爭專利品，之後再銷售之行　　為，參照專利法第59條第1項第6款：「發明專利權之效力　　，不及於下列各款情事：…六、專利權人所製造或經其同　　意製造之專利物販賣後，使用或再販賣該物者。上述製造　　、販賣，不以國內為限」之規定，是被上訴人坤霖公司銷　　售上開向鴻豐公司所購得之產品，當屬系爭專利權效力所　　不及之款項。另依上訴人輔佐人李明基於原審審理時稱上　　訴人以廠商名義帶其進中鋼公司之倉庫，於現場拍原審起　　訴狀附件之照片，倉庫內的刮刀只有二個廠商提供，一個　　是坤霖，一個是駿維，且倉庫的員工蘇聖容稱這個不好用　　，有問題，他就沒有再交給中鋼等語（原審卷二第190至1 　　 94頁），可見除被上訴人之外，尚有駿維公司銷售系爭產　　品予中鋼公司，是以中鋼公司倉庫內縱有系爭產品，惟上　　訴人亦無法證明該庫存是否為被上訴人坤霖公司於104年　　至108年間向鴻豐公司購買後再銷售予中鋼公司者，或為　　訴外人駿維公司所銷售予中鋼公司之產品，從而上訴人徒　　以中鋼公司之倉庫內有庫存系爭產品，即逕認為被上訴人　　坤霖公司於109年1月1日後有製造進而販賣予中鋼公司而　　侵害上訴人之系爭專利權，實難採憑。㈡上訴人於第二審言詞辯論時雖將被控侵權產品特定為原審判決附表一編號4之PSW-120之刮刀架(見本院卷第385頁言詞辯論筆錄第10頁)，並提出「就被控侵權物『QL-BW-1200』、『QL -BW-900』與系爭專利產品的分辨比較」報告(下稱系爭比較報告，本院卷第358至364頁)，主張其在中鋼公司所發現之刮刀架型號為原審判決附表一編號4之PSW-120之刮刀架侵害系爭專利云云。然查，被上訴人否認系爭比較報告中照片之真正，因此上訴人無法證明該些照片來源、為何項產品、是否為被上訴人坤霖公司交付予中綱公司。又專利侵權比對應以系爭專利請求項所揭露之技術特徵與系爭產品為比對，惟系爭比較報告所標示之被控侵權物為「QL-BW-1200」、「QL -BW-900」，是否為上訴人於第二審所特定之原審判決附表一編號4之PSW-120之刮刀架已有疑問，況且系爭比較報告係以被控侵權物照片比對系爭專利產品，而不是以被控侵權物與系爭專利請求項作比對，而上訴人就所改用之PSW-120型號被控侵權物，亦未提出與系爭專利請求項之比對，是以，上訴人此部分之主張並無理由。　㈢上訴人聲請傳喚證人蘇聖容無調查之必要：　⒈上訴人於原審聲請傳喚證人蘇聖容即訴外人中宇環保工程股　　份有限公司（下稱中宇環保公司）員工及證人劉紹程即訴外　　人紹程企業有限公司（下稱紹程公司）員工，其理由為中宇　　環保公司承攬中鋼公司皮帶（刮刀）清潔器之管理及拆卸、　　更換等工作，中宇環保公司又將拆卸、更換等工作由紹程公　　司為中宇環保公司之次承攬人，證人蘇聖容擔任上開W163儲　　區之管理員，而證人劉紹程則擔任刮刀組拆卸、更換等工作　　，欲證明被上訴人坤霖公司確有販售中鋼公司侵害系爭專利　　之系爭產品，嗣因蘇聖容、劉紹程待證事實同一而捨棄傳喚　　劉紹程（原審卷二第182頁）。惟查，上訴人並未提出證據　　釋明中鋼公司有將該公司於W163儲區管理及系爭產品之拆卸　　、更換等工作由訴外人中宇環保公司所承攬，亦未釋明證人　　蘇聖容是否為中宇環保公司之員工及在上開期間確實有任職　　之情況，況原審法院已於111年12月12日函詢中鋼公司與被　　上訴人坤霖公司交易情形，業經中鋼公司於112年1月7日以　　中鋼C1字第00000000000號函覆交易相關資料，足資證明中　　鋼公司在109至111年度向被上訴人坤霖公司採購之皮帶（刮　　刀）清潔器之交易情形，業如前述。至於系爭產品是否侵害　　系爭專利此屬專業領域之技術，縱認證人蘇聖容擔任中鋼公　　司之儲區管理員，至多只能釋明證人蘇聖容知悉有系爭產品　　之存放，尚難認有足夠之專業知識判斷系爭產品是否有落入系爭專利之權利範圍，故原審就不必傳喚證人蘇聖容已敘明理由。　⒉上訴人於第二審再度聲請傳喚證人蘇聖容，然由證人張智閔證稱:「(上訴人共同訴訟代理人問：坤霖公司自109年1月1 日起已不再向鴻豐公司購買皮帶清潔器產品，兩造停止合作關係後，坤霖公司是否仍自行或委託第三人生產原審判決附表一中編號1「QL-90-PSW」、編號2「Q-120-C1-PCFSW」、編號4「QL-120-PSW」、編號5「QL-120-PSU」、編號6「QL- 120-C2-SCDSV」、編號8「QL-90-C1-PCFSW」、編號9「QL-1 20-SSV」之產品而可能涉嫌侵害上訴人之專利權？(提示原審判決附表一)這我不清楚。(上訴人共同訴訟代理人問：除你之外，是否還有其他員工或管理階層參與中鋼公司與坤霖公司間刮刀架產品之訂購、產品點交及結算等？）點交基本上都是司機過去，送貨到單位的倉庫。(上訴人共同訴訟代理人問：中鋼公司有無人來點交？）中鋼公司會算數量，型號會有人去看是否是訂購的東西。（上訴人共同訴訟代理人問：何人去判斷型號跟訂購的東西？）說不上判斷，只是去看外型是否符合要求。（上訴人共同訴訟代理人問：何人負責？）人員不一定是同一人，有時是包商師傅去看。（上訴人共同訴訟代理人問：你交付的刮刀架是何人檢查判斷是否符合規格並點交？）是蘇聖容。（上訴人共同訴訟代理人問：蘇聖容有無判斷的專業能力？）我們都是拿圖片出來看而已」等語(本院卷第381至382頁)，是以可知，即使傳喚證人蘇聖容到庭作證亦無法證明本件被上訴人坤霖公司於109年1 月1日後有生產、販售侵害系爭專利之系爭產品，且蘇聖容亦無法由系爭比較報告判斷上訴人主張之被控侵權物是否侵害系爭專利，從而，本院認為證人蘇聖容仍無傳喚之必要。㈣承上所述，上訴人迄至本件言詞辯論終結前，未能舉證證明系爭產品為被上訴人坤霖公司於109年1月1日後製造、銷售予中鋼公司，且有侵害系爭專利，則上訴人主張被上訴人侵害系爭專利，即屬無據。準此，本院就其餘爭點即系爭專利請求項1、2、4、5是否不具進步性、系爭產品是否落入系爭專利請求項1、2、4、5之文義範圍及上訴人請求被上訴人連帶賠償等，即無逐一論駁之必要，附此敘明。六、綜上所述，本件依上訴人所提證據，尚不能證明系爭產品為被上訴人告坤霖公司於109年1月1日後製造、販賣予中鋼公司，亦無法證明被上訴人有何侵權事實，本件上訴人就其有利於己之事實既不能舉證以實其說，從而，上訴人依專利法第120條準用第96條第2項、公司法第23條第2項等規定，請求被上訴人連帶賠償774萬3,186元本息，難認有據。本件上訴人之訴(除確定部分外)，即無理由，應予駁回。又上訴人之訴既經駁回，其假執行之聲請即失其依據，應併予駁回。原審為上訴人敗訴之判決，及駁回其假執行之聲請，並無不合。上訴意旨指摘原判決(除確定部分外)不當，求予廢棄改判，為無理由，應予駁回。七、本件事證已臻明確，兩造其餘之主張及攻擊防禦方法及相關　　證據，經審酌後認為均不影響結果，爰不予一一論列，附此　　敘明。八、據上論結，本件上訴為無理由，依修正前智慧財產案件審理法第1條，民事訴訟法第449條第1項、第78條，判決如主文。中　　華　　民　　國　　113 　年　　10　　月　　 4　　日智慧財產第一庭審判長法官　汪漢卿法官　吳俊龍法官　曾啓謀 (原定113年10月3日宣判，因颱風假順延至同年月4日宣判) 以上正本係照原本作成。如不服本判決，應於收受送達後20日內向本院提出上訴書狀，其未表明上訴理由者，應於提出上訴後20日內向本院補提理由書狀 (均須按他造當事人之人數附繕本)，上訴時應提出委任律師或具有律師資格之人之委任狀；委任有律師資格者，應另附具律師資格證書及釋明委任人與受任人有民事訴訟法第466 條之1 第1 項但書或第2 項( 詳附註) 所定關係之釋明文書影本。如委任律師提起上訴者，應一併繳納上訴審裁判費。中　　華　　民　　國　　113 　年　　10 　　月　 11　　日　　　　　　　　　　　　　書記官　丘若瑤附註：民事訴訟法第466條之1(第1項、第2項) 對於第二審判決上訴，上訴人應委任律師為訴訟代理人。但上訴人或其法定代理人具有律師資格者，不在此限。上訴人之配偶、三親等內之血親、二親等內之姻親，或上訴人為法人、中央或地方機關時，其所屬專任人員具有律師資格並經法院認為適當者，亦得為第三審訴訟代理人。

2024-10-04

IPCV-112-民專上-30-20241004-3

行專訴

智慧財產及商業法院

發明專利舉發

智慧財產及商業法院行政判決 113年度行專訴字第4號民國113年9月11日辯論終結原告謝明志住臺灣省彰化縣和美鎮渭南路125巷28號訴訟代理人林佐偉律師被告經濟部智慧財產局代表人廖承威住同上訴訟代理人傅國恩住同上參加人王躍智住臺中市西區梅川西路2段18之11號12樓訴訟代理人賴翊慈專利師住臺中市太平區環中東路3段800號10樓居臺中市西區台灣大道2段285號12樓之3 上列當事人間因發明專利舉發事件，原告不服經濟部中華民國11 2年11月15日經法字第11217308110號訴願決定，提起行政訴訟，並經本院命參加人獨立參加被告之訴訟，本院判決如下：　　主文一、原告之訴駁回。二、訴訟費用由原告負擔。　　事實及理由一、爭訟概要︰　　原告前於民國109年3月13日以「伸縮水管」向被告申請發明專利，並以西元2019年3月22日向德國申請之專利案（申請案號數：000000000000.9）主張優先權，經被告編為第1091 08478號審查，於民國110年2月17日准予專利（下稱系爭專利），並發給發明第I723806號專利證書。嗣參加人以系爭專利有違核准時專利法第22條第2項規定，對之提起舉發。經被告審查，以112年5月22日（112）智專三（三）05238字第00000000000號專利舉發審定書為「請求項1至4舉發成立，應予撤銷」之處分。原告不服，提起訴願，經經濟部以同年11月15日經法字第00000000000號訴願決定駁回後，向本院提起訴訟。本院認本件訴訟的結果，如應撤銷訴願決定及原處分，參加人之權利或法律上利益將受損害，爰依職權命參加人獨立參加被告之訴訟。二、原告主張要旨及聲明：　㈠證據2之內管1及編織層3被膠水層2全面黏附在一起時要如何達成伸縮功能？證據2之膠水層2無法等同於系爭專利之保護管20，證據2的伸縮樣態與系爭專利不同，更無法達成系爭專利之技術特徵。又證據3說明書並無主張是可「自由伸縮」的軟管，該塑膠軟管1無法達成系爭專利之內管10具徑向脹縮及軸向伸縮彈性的技術特徵，且證據3之熱熔膠3是為固定塑膠軟管1與編織層2，但會被黏附固化，如何能達成伸縮的預期目的？再證據4之穿繞編織方法使彈性條11僅單面（或前或後）受編織繩12之拘束，並非於彈性條11前後兩面同時緊束，並未揭露系爭專利之「特殊穿緯行程」及「緯紗交錯纏繞」進而「緯紗絞緊經紗」的作用或功效。至證據5並未教示系爭專利請求項1外管30之技術特徵，證據5之網管22 編織方式與系爭專利外管30編織方式不相同。而證據6無從得知內層12和外層11編織方法具體為何？只是平面織物的一般織法，無法從甲證6獲得任何編織方法的啟示或教導。故證據2、3、4、5或6之各組合均不足以證明系爭專利請求項1 至4不具進步性。　　　㈡聲明：原處分及訴願決定均撤銷。　三、被告答辯要旨及聲明：　　　　㈠系爭專利說明書並未說明「包覆」的技術內容，原告主張系爭專利內管與保護管交接面僅為接觸，兩層並不連續等等，已超出系爭專利說明書。因證據4彈性內管、保護層對應系爭專利之內管、外管，證據4雖未揭露彈性內管與保護層的連結關係，但所屬技術領域具有通常知識者會使用膠水的方式連結，且證據2的膠水層相當於系爭專利請求項1的保護管，又熱熔膠於固化下仍具有彈性係屬通常知識，證據3已揭露系爭專利請求項1保護管結構，故以證據4的保護層取代證據2及證據3的外管，即可以完成系爭專利請求項1。此外，原處分第16頁之記載有誤，正確應為「證據6已揭露系爭專利請求項4所界定之附屬技術特徵：『每一彈性經紗(證據6內層絲線12)包含數條彈性紗線』」。　　㈡聲明：原告之訴駁回。　　　　　四、參加人陳述要旨及聲明：　㈠證據2說明書【0026】已揭露系爭專利請求項1要件1A至1D技術特徵，且依證據2說明書【0033】，該膠水層2亦具有伸縮彈性，其內管1與編織層3藉由膠水層2連接後仍可一體伸縮，又證據4說明書【0031】已揭露系爭專利請求項1要件1D至 1F之技術特徵，該技術領域具有通常知識者有動機組合二者而將證據2之編織層3取代為證據4之保護層，而輕易完成系爭專利請求項1之所有技術特徵。此外，證據3的摘要揭露系爭專利請求項1要件1A至1D技術特徵，因要件1E及1F已揭露於證據4，該技術領域具有通常知識者自有動機組合二者而將證據3之編織層3取代為證據4之保護層，輕易完成系爭專利請求項1之所有技術特徵。至證據3熱熔膠3之說明對應於前述證據2之膠水層2，且證據3之塑膠軟管1係由塑料製成，該技術領域具有通常知識者應可無歧異地得知塑料製成的軟管本身就具有一定的徑向及軸向伸縮彈性，況系爭專利請求項1對於內管之伸縮程度並未界定，故原告之訴不可採。　㈡系爭專利請求項1的保護管並未界定是否與內管結合為一體，只有界定徑向及軸向伸縮彈性，證據2之【0033】及證據3的摘要已揭露整體連結之後仍具有彈性變形的能力，可知證據 2及證據3均具有變形能力。此外，證據5之圖4及說明書第6 頁，已揭露系爭專利請求項1要件1A、1B及1D，雖證據5未明確揭露線體221及補強線體23之彈性性質，然配合參考圖4，可見其編織方式與系爭專利相同。又參考證據6說明書段落【0026】、圖3及圖4，已揭露系爭專利請求項1要件1D及1F 。　　　㈢聲明：原告之訴駁回。　　五、爭點：㈠證據2、4之組合，或證據2、4、6之組合，或證據2至4之組合，或證據2至5之組合，或證據2至4及6之組合，或證據2至6 之組合，或證據3、4之組合，或證據3、4、6之組合，可否證明系爭專利請求項1不具進步性？　㈡證據2至4之組合，或證據2至5之組合，或證據2至4及6之組合，或證據2至6之組合，或證據3、4之組合，或證據3、4、6 之組合，可否證明系爭專利請求項2不具進步性？　㈢證據2、4之組合，或證據2、4、6之組合，或證據2至4之組合，或證據2至5之組合，或證據2至4及6之組合，或證據2至6 之組合，或證據3、4之組合，或證據3、4、6之組合，可否證明系爭專利請求項3不具進步性？　㈣證據2、4、6之組合，或證據2至4及6之組合，或證據2至6之組合，或證據3、4、6之組合，可否證明系爭專利請求項4不具進步性？　　六、本院的判斷：　㈠應適用之法令：　　⒈系爭專利於109年3月13日申請，於110年2月17日審定准予專利，故系爭專利有無撤銷之原因，應依核准時所適用之 108年11月1日修正施行之專利法（下稱核准時專利法）。 ⒉依核准時專利法第21條規定，發明，指利用自然法則之技術思想之創作。又依同法第22條第2項規定，發明為其所屬技術領域中具有通常知識者依申請前之先前技術所能輕易完成時，不得取得發明專利。又發明專利權有違反同法第22條第2項規定者，任何人得向專利專責機關提起舉發（同法第71條第1項第1款規定參照）。因此，系爭專利有無違反同法第22條第2項規定而應撤銷其發明專利權，依法應由舉發人（即參加人）附具證據證明之，倘其證據足以證明系爭專利有違前述專利法之規定，自應為舉發成立之處分。　㈡系爭專利（說明書見本院卷第77至98頁，甲證1）：　　⒈欲解決之技術問題點：因應水壓而可軸向伸縮的水管，包含可伸縮的彈性內管，其外套覆不具彈性的編織外管，編織外管可隨著彈性內管伸縮，縮回時呈皺摺狀。皺摺狀外管的缺點是縮回時水管的外徑大幅增加，皺摺影響捲收且外型不佳，而皺摺處反覆伸縮變形易成脆弱點而裂開，又因延伸之故裂開擴大，對內管失去收束性，造成內管壓力不平均，承受內部水壓時對應外管裂開處的內管壁容易爆裂。（參系爭專利說明書【0002】）　　⒉解決問題的技術特點：一種伸縮水管，包含：具徑向脹縮及軸向伸縮彈性的一內管；具徑向脹縮及軸向伸縮彈性的一保護管，該保護管全面包覆該內管外壁；以及包覆該保護管外壁的一外管；該外管為包含多數條彈性經紗以及多數條非彈性緯紗所編織而成的管狀織物；該多數條彈性經紗平行於該保護管軸向，該多數條非彈性緯紗依序呈正螺旋S形穿繞及反螺旋S形穿繞該每一彈性經紗，據此該多數條非彈性緯紗彼此斜向交錯絞緊每一彈性經紗。(參系爭專利說明書【0004】至【0007】) 　　⒊對照先前技術之功效：　　　⑴該內管及保護管可因應水壓之有無而軸向伸縮。藉由該彈性經紗，該外管可配合該內管和該保護管做軸向伸縮。藉由該非彈性緯紗，該外管對該內管和該保護管形成徑向的拘束力。　　　⑵該外管為走馬編織機所織成之管狀織物，保持水管的外觀圓度。　　　⑶該外管軸向延伸時拉開該非彈性緯紗的軸向間距，收縮時所有的非彈性緯紗呈緊密聚攏，水管無皺折。　　　⑷通過上述非彈性緯紗的特殊穿緯行程，非彈性緯紗是呈斜向交錯的包覆於該保護管外壁，對該內管和該保護管形成徑向的拘束力是平均分佈的。此外，該外管軸向延伸時會造成非彈性緯紗一連串牽動，從而拉開非彈性緯紗的軸向間距。據此，非彈性緯紗拉開間距的動作對彈性經紗的彈性延伸不構成阻礙，使經紗有良好的彈性延伸表現。　　　⑸該非彈性緯紗以軸向間距累加或累減的方式配合外管延伸或收縮，單一軸向間距的拉開距離不大，外管延伸時不會出現過大孔洞遍佈的情形，外管對內管和保護管仍保持著徑向拘束的作用，且保護管幾乎不會外露。　　　⑹該保護管對該內管多一層保護，具體減少內管破管的機率。（參系爭專利說明書【0009】至【0014】）　　⒋系爭專利申請專利範圍共計4項，其中請求項1為獨立項，其餘為附屬項（相關圖式如附圖1所示）。　　⒌技術特徵之解析：　　　就系爭專利請求項1之要件解析，兩造及參加人皆已提出技術分析簡表並為說明（本院卷第177至178、197、213頁），因被告所解析之要件1A至1F，對於系爭專利請求項1 之外管細緻分割為要件1D、1E及1F，故認系爭專利請求項 1之技術特徵應解析為要件1A至1F（如下表所示），經本院曉諭後當事人依此為技術說明（本院卷第265至267、28 2至283、330頁）。要件系爭專利請求項1 1A 一種伸縮水管，包含： 1B 具徑向脹縮及軸向伸縮彈性的一內管； 1C 具徑向脹縮及軸向伸縮彈性的一保護管，該保護管全面包覆該內管外壁；以及 1D 包覆該保護管外壁的一外管； 1E 該外管為包含多數條彈性經紗以及多數條非彈性緯紗所編織而成的管狀織物； 1F 該多數條彈性經紗平行於該保護管軸向，該多數條非彈性緯紗依序呈正螺旋S形穿繞及反螺旋S形穿繞該每一彈性經紗，據此該多數條非彈性緯紗彼此斜向交錯絞緊每一彈性經紗。　㈢引證：　　證據2至6之公告日或公開日皆早於系爭專利優先權日（108 年3月22日），可作為系爭專利之先前技術（相關技術內容及圖式如附圖2所示）。　引證名稱、所在頁碼證據2 107(2018)年1月26日公開之中國大陸第CN 107631107A 號「一種可伸縮編織高壓氣管及其製備方法」專利案乙證1卷第19至16頁、本院卷第99至104頁（甲證2）證據3 104(2015)年4月29日公告之中國大陸第CN 204300542U 號「複合軟管」專利案乙證1卷第15至13頁反面、本院卷第107至112頁（甲證3）證據4 107(2018)年9月7日公告之中國大陸第CN 207830786U 號「一種自由伸縮的水管」專利案乙證1卷第12至7頁、本院卷第113至123頁（甲證4）證據5 93(2004)年9月1日公告之我國第TW M242625號「可撓性液、氣管之管體結構」專利案乙證1卷第6至5頁、本院卷第125至136頁（甲證5）證據6 106(2017)年3月22日公開之中國大陸第CN 106532592A 號「一種線保護套管」專利案乙證1卷第4至1頁、本院卷第137至143頁（甲證6）　㈣系爭專利請求項1至4均不具進步性：　　　　　　　⒈證據2、4之組合，或證據2、4、6之組合，或證據2至4之組合，或證據2至5之組合，或證據2至4及6之組合，或證據2 至6之組合，或證據3、4之組合，或證據3、4、6之組合，足以證明系爭專利請求項1不具進步性：　　　⑴證據2與系爭專利請求項1技術特徵比對：　　　　①證據2揭示「一種可伸縮編織高壓氣管」，相當於系爭專利請求項1要件編號1A「一種伸縮水管」技術特徵。　　　　②證據2圖1及說明書【0026】揭示「一種可伸縮編織高壓氣管及其製備方法，包括由彈性體材料構成的內管 1」及說明書【0027】揭示「上述彈性體材料優選爲：TPE或者乳膠。特別的，由於TPE具有高強度、高回彈性、耐壓高等特點。…在通壓的情況下，內管1可自動軸向拉伸2-3倍的長度，在無壓情况下自動回縮」，可知證據2之內管1僅揭示具軸向伸縮彈性的功能，然所屬技術領域中具有通常知識者可輕易利用彈性體材料的特點，將軸向伸縮彈性的功能轉化為具徑向脹縮及軸向伸縮彈性功能，並無困難，該內管1相當於系爭專利之內管，故證據2已揭露系爭專利請求項1要件編號1B「具徑向脹縮及軸向伸縮彈性的一內管」技術特徵。　　　　③依證據2圖1及說明書【0026】所載「內管1的表面塗覆有膠水層2」，可知膠水層2相當於系爭專利之保護管；且證據2之膠水層2全面包覆內管1外壁，相當於系爭專利請求項1要件編號1C後段「該保護管全面包覆該內管外壁」技術特徵。惟證據2說明書【0018】所載「由於編織層與內管之間的膠水層內均含有一定量的增黏樹脂，當膠水層內的增黏樹脂與TPE複合材料內的增黏樹脂不同時，其兩種或多種增黏樹脂按一定的比例混合使用，往往比單一樹脂能獲得更爲綜合的性能。進而使得編織層與內管之間的連接緊密度大爲提高」、說明書【0028】所載「通過膠水層2將內管1 與編織層3進行連接」、以及說明書【0030】所載「膠水層2優選爲黏合劑」，可知膠水層2是黏合劑或將內管1與編織層3進行連接之功能，並未揭示具徑向脹縮及軸向伸縮彈性之功能，亦未相當系爭專利請求項 1要件編號1C前段「具徑向脹縮及軸向伸縮彈性的一保護管，」技術特徵。　　　　④原告主張證據2至6均未揭示系爭專利要件編號1C前段「具徑向脹縮及軸向伸縮彈性的一保護管」，被告及參加人認為證據2的膠水層相當於系爭專利的保護管，但證據2說明書【0030】載明膠水層是在黏合兩個物質，根本上無法達到系爭專利保護管上開脹縮及伸縮之作用等語（本院卷第360頁）。被告則主張證據2 說明書【0018】詳細記載膠水層與內管結合的保護功能，含有增黏樹脂，故證據2相當於系爭專利請求項1 的保護管等語(本院卷第360、365頁)。然如前③所述，依證據2說明書【0018】所載，可知增黏樹脂是增加編織層與內管之間的連接緊密度，對於膠水層是否具徑向脹縮及軸向伸縮彈性功能並未明確揭示。故被告及參加人認證據2之膠水層相當於系爭專利請求項1 之要件編號1B，即有未洽。　　　　　　　⑤原告主張證據2說明書未提及或教示具有系爭專利請求項1中「內管」可「徑向脹縮」或「膨脹」之技術特徵，又證據2包括內管1、膠水層2、及編織層3，不具有系爭專利請求項1「保護管」之技術特徵等語（本院卷第267、268頁）。惟自證據2圖1及說明書【0026 】、【0027】揭示內容，可知證據2之內管1相當於系爭專利之內管，及證據2之膠水層2全面包覆內管1外壁，相當於系爭專利請求項1要件編號1C後段「該保護管全面包覆該內管外壁」技術特徵，已如前述。故原告此部分主張不可採。　　　　　　　⑥證據2圖1及說明書【0026】揭示「膠水層2遠離內管1 的一側設置有編織層3」，可知編織層3相當於系爭專利之外管；且證據2之包覆膠水層2外壁的一編織層3 ，相當於系爭專利請求項1要件編號1D「包覆該保護管外壁的一外管；」技術特徵。惟證據2說明書【002 8】所載「編織層3採用圓織機進行編製製得。圓織機通過緯紗梭子在交叉開口中作圓周運動穿過經紗編織成筒布」，可知編織層3並未說明為多數條彈性經紗以及多數條非彈性緯紗所編織而成的管狀織物，而未揭示系爭專利請求項1要件編號1E、1F「該外管為包含多數條彈性經紗以及多數條非彈性緯紗所編織而成的管狀織物；該多數條彈性經紗平行於該保護管軸向，該多數條非彈性緯紗依序呈正螺旋S形穿繞及反螺旋S形穿繞該每一彈性經紗，據此該多數條非彈性緯紗彼此斜向交錯絞緊每一彈性經紗。」技術特徵。　　　　⑦綜上，證據2與系爭專利請求項1差異在於：證據2未揭露要件編號1C前段「具徑向脹縮及軸向伸縮彈性的一保護管，」及要件編號1E、1F「該外管為包含多數條彈性經紗以及多數條非彈性緯紗所編織而成的管狀織物；該多數條彈性經紗平行於該保護管軸向，該多數條非彈性緯紗依序呈正螺旋S形穿繞及反螺旋S形穿繞該每一彈性經紗，據此該多數條非彈性緯紗彼此斜向交錯絞緊每一彈性經紗。」技術特徵。　　　⑵證據4與系爭專利請求項1技術特徵比對：　　　　①證據4揭示「一種自由伸縮的水管」，相當於系爭專利請求項1要件編號1A「一種伸縮水管」技術特徵。　　　　②證據4圖1、6及說明書【0030】揭示「一種自由伸縮的水管，包括彈性導管1，所述導管包括彈性內管和包裹在外側的保護層」，可知彈性內管、保護層相當於系爭專利之保護管、外管，而所屬技術領域中具有通常知識者可輕易利用彈性材料的特點，轉化為具徑向脹縮及軸向伸縮彈性功能，並無困難。故證據4已揭露系爭專利請求項1要件編號1C前段及1D「具徑向脹縮及軸向伸縮彈性的一保護管；包覆該保護管外壁的一外管；」技術特徵，惟證據4並未揭示系爭專利要件編號1B之內管。　　　　③證據4圖6及說明書【0030】揭示「所述保護層包括彈性條11和編織繩12；所述彈性條11軸向環繞在所述彈性內管外側，所述編織繩12以交叉編織的方式包裹所述彈性條11」、說明書【0031】揭示「多個彈性條11 沿縱向排布，編織繩12在彈性條11之間來回穿插從而使彈性條11編製在一起，並且構成具有彈性的保護層，包裹在彈性內管的外側。保護層中的彈性條11具有較大的形變量，從而能夠適應水管的拉伸和膨脹，而穿插在彈性條之間的編織繩12由於具有較高的拉伸強度，因此水管只能拉伸或膨脹至一定的程度，此時的編織繩12作爲主要的承受部位，從而防止水管因超出拉伸極限後無法回復至原狀」、以及說明書【0032】揭示「彈性條11和彈性內管可以採用矽橡膠、丁基橡膠、熱塑性彈性體或其它現有的彈性材料製備。編織繩則可以採用尼龍、棉纖維、聚對苯二甲酸酯或其它現有的高強度高分子材料製備」，可知彈性條11、編織繩12相當於系爭專利之彈性經紗、非彈性緯紗；且證據4之保護層為包含多數條彈性條11以及多數條編織繩12所編織而成的管狀織物；該多數條彈性條11平行於該彈性內管軸向，該多數條編織繩12依序呈正螺旋S形穿繞及反螺旋S形穿繞該每一彈性條11，據此該多數條編織繩12彼此斜向交錯絞緊每一彈性條11，相當於系爭專利請求項1要件編號1E、1F「該外管為包含多數條彈性經紗以及多數條非彈性緯紗所編織而成的管狀織物；該多數條彈性經紗平行於該保護管軸向，該多數條非彈性緯紗依序呈正螺旋S形穿繞及反螺旋S形穿繞該每一彈性經紗，據此該多數條非彈性緯紗彼此斜向交錯絞緊每一彈性經紗。」技術特徵。　　　 ④原告主張證據4全文未提及或教示具有系爭專利請求項 1中「保護管」之技術特徵。又證據4之「保護層」並未揭示系爭專利請求項1之要件編號1D、1E、1F技術特徵等語（本院卷第269頁）。惟如前所述，自證據4 圖1及說明書【0030】揭示內容，可知彈性內管、保護層相當於系爭專利之保護管、外管，且證據4已揭露系爭專利請求項1要件編號1C前段及1D「具徑向脹縮及軸向伸縮彈性的一保護管；包覆該保護管外壁的一外管；」技術特徵；依證據4圖6及說明書【0030】至【0032】揭示內容，可知彈性條11、編織繩12相當於系爭專利之彈性經紗、非彈性緯紗。又系爭專利請求項1要件編號1F後段界定「該多數條非彈性緯紗依序呈正螺旋S形穿繞及反螺旋S形穿繞該每一彈性經紗，據此該多數條非彈性緯紗彼此斜向交錯絞緊每一彈性經紗。」並參酌系爭專利圖6、9及說明書【0021】所載「第一組33的非彈性緯紗33a、33b、33c、33d，依序以正螺旋S型穿繞每一彈性經紗31，正螺旋如圖9 箭頭A所示。第二組34非彈性緯紗34a、34b、34c、34 d依序以反螺旋穿繞每一彈性經紗31，反螺旋如圖9的箭頭B所示。圖例中，箭頭C和D描述前述的S形穿繞。」可知正螺旋S型穿繞與反螺旋S型穿繞是分別以上弧形與下弧形交錯穿繞於每一彈性經紗31。所屬技術領域中具有通常知識者閱讀證據4說明書【0031】揭示「多個彈性條11沿縱向排布，編織繩12在彈性條11之間來回穿插從而使彈性條11編製在一起，並且構成具有彈性的保護層，包裹在彈性內管的外側。」及圖6 是保護層的結構示意圖，可知編織繩12是從左上斜向右下，及右上斜向左下，分別以上、下交錯穿繞於彈性條11的條狀，因彈性條11的條狀占有體積，編織繩 12在穿繞彈性條11的條狀時形成弧形，而使編織繩12 是上弧形與下弧形交錯穿繞於每一彈性條11，即編織繩12是正螺旋S型穿繞與反螺旋S型穿繞每一彈性條11 。因此，證據4圖6及說明書【0030】至【0032】揭示內容相當於系爭專利請求項1要件1E、1F技術特徵，故原告所主張不可採。　　　　　⑤綜上，證據4與系爭專利請求項1差異在於：證據4未揭露要件編號1B「具徑向脹縮及軸向伸縮彈性的一內管」及要件編號1C後段「該保護管全面包覆該內管外壁」技術特徵，惟證據2、4之組合已揭示系爭專利請求項1全部技術特徵。　　　⑶證據3與系爭專利請求項1技術特徵比對：　　　　①證據3揭示「複合軟管」，相當於系爭專利請求項1要件編號1A「一種伸縮水管」技術特徵。　　　　②證據3圖1、2及說明書【0014】揭示「一種複合軟管，包括塑膠軟管1、套設在塑膠軟管1外的編織層2，塑膠軟管1的外表面與編織層2的內表面之間填設有熱熔膠3，熱熔膠3將塑膠軟管1與編織層2黏合在一起構在一個整體。塑膠軟管1的材料可以爲塑料、橡膠或者橡塑混合物。如…動態硫化彈性體TPV」，可知塑膠軟管1揭示動態硫化彈性體TPV之材料，所屬技術領域中具有通常知識者可輕易利用彈性體材料的特點，轉化為具徑向脹縮及軸向伸縮彈性功能，並無困難，塑膠軟管1相當於系爭專利之內管，故證據3已揭露系爭專利請求項1要件編號1B「具徑向脹縮及軸向伸縮彈性的一內管」技術特徵。　　　　③證據3圖1、2及說明書【0014】揭示「塑膠軟管1的外表面與編織層2的內表面之間填設有熱熔膠3，熱熔膠 3將塑膠軟管1與編織層2黏合在一起構在一個整體」，可知熱熔膠3相當於系爭專利之保護管；且證據3之熱熔膠3全面包覆塑膠軟管1外壁，相當於系爭專利請求項1要件編號1C後段「該保護管全面包覆該內管外壁」技術特徵。惟證據3說明書【0014】所載「塑膠軟管1的外表面與編織層2的內表面之間填設有熱熔膠 3，熱熔膠3將塑膠軟管1與編織層2黏合在一起構在一個整體」及說明書【0016】所載「所述的熱熔膠3在所述的塑膠軟管1的外表面的塗覆率爲30%-100%。優選爲100%」，可知熱熔膠3是將塑膠軟管1與編織層2 進行黏合之功能，並未揭示具徑向脹縮及軸向伸縮彈性之功能，亦未相當系爭專利請求項1要件編號1C前段「具徑向脹縮及軸向伸縮彈性的一保護管」技術特徵。　　　　④原告主張證據2至6均未揭示系爭專利要件編號1C前段「具徑向脹縮及軸向伸縮彈性的一保護管」，被告及參加人認為證據3的熱熔膠相當於系爭專利的保護管，但證據3之熱熔膠作用是在黏合物體，根本上無法達到系爭專利保護管上開脹縮及伸縮之作用等語（本院卷第360頁）。被告則主張證據3之熱熔膠(維基百科：一種可塑性的固體狀黏合劑，以熱塑性樹脂為主要成分，有聚氨酯（PU）、聚醯胺（PA）、聚乙烯（ PE）等多個品種)，即具有徑向脹縮及軸向伸縮之功能，故證據3相當於系爭專利請求項1的保護管等語( 本院卷第360、366頁)。然證據3說明書【0004】記載：「所述的塑膠軟管的外表面與所述的編織層的內表面之間填設有熱熔膠，所述的熱熔膠將所述的塑膠軟管與所述的編織層黏合在一起構在一個整體」，對於熱熔膠是否具徑向脹縮及軸向伸縮彈性功能亦未明確揭示。故被告及參加人認證據3之熱熔膠相當於系爭專利請求項1之要件編號1B，即有未洽。　　　　⑤原告主張證據3說明書未提及系爭專利請求項1「內管」可「徑向脹縮」或「膨脹」之技術特徵，證據3僅包括塑膠軟管1、編織層2、及熱熔膠3，不具有系爭專利請求項1「保護管」之技術特徵等語（本院卷第2 72頁）。惟依證據3圖1、2及說明書【0014】揭示內容，可知證據3之塑膠軟管1相當於系爭專利之內管，及證據3之熱熔膠3全面包覆塑膠軟管1外壁，相當於系爭專利請求項1要件編號1C後段「該保護管全面包覆該內管外壁」技術特徵，已如前述。故原告所主張不可採。　　　　⑥證據3圖1、2及說明書【0014】揭示「一種複合軟管，包括塑膠軟管1、套設在塑膠軟管1外的編織層2」，可知編織層2相當於系爭專利之外管；且證據3之包覆熱熔膠3外壁的一編織層2，相當於系爭專利請求項1 要件編號1D「包覆該保護管外壁的一外管；」技術特徵。　　　　⑦惟證據3說明書【0015】揭示「所述的編織層可以是完全由金屬絲編織而成的。也可以是金屬絲和塑料絲混合編織而成的，且所述的金屬絲所占比例爲大於等於 30%小於100%」可知編織層並未說明為多數條彈性經紗以及多數條非彈性緯紗所編織而成的管狀織物，因此未揭示系爭專利請求項1要件編號1E、1F「該外管為包含多數條彈性經紗以及多數條非彈性緯紗所編織而成的管狀織物；該多數條彈性經紗平行於該保護管軸向，該多數條非彈性緯紗依序呈正螺旋S形穿繞及反螺旋S形穿繞該每一彈性經紗，據此該多數條非彈性緯紗彼此斜向交錯絞緊每一彈性經紗。」技術特徵。　　　　⑧綜上，證據3與系爭專利請求項1差異在於：證據3未揭露要件編號1C前段「具徑向脹縮及軸向伸縮彈性的一保護管，」及要件編號1E、1F「該外管為包含多數條彈性經紗以及多數條非彈性緯紗所編織而成的管狀織物；該多數條彈性經紗平行於該保護管軸向，該多數條非彈性緯紗依序呈正螺旋S形穿繞及反螺旋S形穿繞該每一彈性經紗，據此該多數條非彈性緯紗彼此斜向交錯絞緊每一彈性經紗。」技術特徵。惟證據3、4之組合已揭示系爭專利請求項1全部技術特徵。　　　　　⑷承前所述，系爭專利請求項1與證據2、證據3、證據4技術特徵比對簡表如下：　　　　　　　　　　　要件系爭專利請求項1 證據2 證據3 證據4 1A 一種伸縮水管，包含： ○ (可伸縮編織高壓氣管) ○ (複合軟管) ○ (自由伸縮的水管) 1B 具徑向脹縮及軸向伸縮彈性的一內管； ○ (內管1) ○ (塑膠軟管1) X 1C 具徑向脹縮及軸向伸縮彈性的一保護管，該保護管全面包覆該內管外壁；以及 △ (膠水層2) 　　1C前段X 　1C後段○ △ (熱熔膠3) 　　1C前段X 　1C後段○ △ (彈性內管) 　　1C前段○ 　1C後段X 1D 包覆該保護管外壁的一外管； ○ (編織層3) ○ (編織層2) ○ (保護層) 1E 該外管為包含多數條彈性經紗以及多數條非彈性緯紗所編織而成的管狀織物； X X ○ (彈性條11及編織繩12) 1F 該多數條彈性經紗平行於該保護管軸向，該多數條非彈性緯紗依序呈正螺旋S形穿繞及反螺旋S形穿繞該每一彈性經紗，據此該多數條非彈性緯紗彼此斜向交錯絞緊每一彈性經紗。 X X ○ (圖6及說明書【0030】至【0032】) 　　　⑸觀諸證據2說明書【0026】揭示「一種可伸縮編織高壓氣管及其製備方法，包括由彈性體材料構成的內管1。內管1的表面塗覆有膠水層2，膠水層2遠離內管1的一側設置有編織層3」；證據3說明書【0014】揭示「一種複合軟管，包括塑膠軟管1、套設在塑膠軟管1外的編織層2 ，塑膠軟管1的外表面與編織層2的內表面之間填設有熱熔膠3，熱熔膠3將塑膠軟管1與編織層20黏合在一起構在一個整體」；證據4說明書【0030】揭示「一種自由伸縮的水管，包括彈性導管1，所述導管包括彈性內管和包裹在外側的保護層」。因此，證據2、3、4均為伸縮水管相關技術領域，且皆利用多層包覆結構作用或功能共通性，所屬技術領域中具有通常知識者，自有動機在證據2、3基礎上，將證據2之膠水層2或證據3之熱熔膠3簡單變更，組合證據4之彈性內管技術內容，故所屬技術領域中具通常知識者可依證據2、3、4而能輕易完成系爭專利請求項1，證據2、4或證據3、4之組合可證明系爭專利請求項1不具進步性。又證據2、4或證據3、 4之組合既足以證明系爭專利請求項1不具進步性，則證據2、4、6之組合，或證據2至4之組合，或證據2至5之組合，或證據2至4及6之組合，或證據2至6之組合或證據3、4、6之組合自亦足以證明系爭專利請求項1不具進步性。　　　　　⒉證據2至4之組合，或證據2至5之組合，或證據2至4及6之組合，或證據2至6之組合，或證據3、4之組合，或證據3、4 、6之組合，足以證明系爭專利請求項2不具進步性：　　　系爭專利請求項2係請求項1所述全部技術特徵進一步限定之附屬項，附屬技術特徵為「其中，該保護管的壁厚較該內管的壁厚為薄」。而證據3圖2揭示熱熔膠3的壁厚較塑膠軟管1的壁厚為薄，相當於系爭專利請求項2「其中，該保護管的壁厚較該內管的壁厚為薄」技術特徵。又證據2 至4之組合，或證據2至5之組合，或證據2至4及6之組合，或證據2至6之組合，或證據3、4之組合，或證據3、4、6 之組合足以證明系爭專利請求項1不具進步性，已如前述。因此，上開引證組合足以證明系爭專利請求項2不具進步性。　　⒊證據2、4之組合，或證據2、4、6之組合，或證據2至4之組合，或證據2至5之組合，或證據2至4及6之組合，或證據2 至6之組合，或證據3、4之組合，或證據3、4、6之組合，足以證明系爭專利請求項3不具進步性：　　　系爭專利請求項3係請求項1所述全部技術特徵進一步限定之附屬項，附屬技術特徵為「其中，該每一彈性經紗包含一條彈性紗線」。而證據4圖6揭示每一彈性條11包含一條彈性紗線，相當於系爭專利請求項3「其中，該每一彈性經紗包含一條彈性紗線」技術特徵。又證據2、4之組合，或證據2、4、6之組合，或證據2至4之組合，或證據2至5 之組合，或證據2至4及6之組合，或證據2至6之組合，或證據3、4之組合，或證據3、4、6之組合足以證明系爭專利請求項1不具進步性，已如前述。因此，上開引證組合足以證明系爭專利請求項3不具進步性。　　⒋證據2、4、6之組合，或證據2至4及6之組合，或證據2至6 之組合，或證據3、4、6之組合，足以證明系爭專利請求項4不具進步性：　　　系爭專利請求項4係請求項1所述全部技術特徵進一步限定之附屬項，附屬技術特徵為「其中，該每一彈性經紗包含數條彈性紗線」。而證據4圖6揭示每一彈性條11包含一條彈性紗線，所屬技術領域中具有通常知識者依據實際需求將一條彈性紗線而簡單變更成數條彈性紗線並無困難，即能輕易完成系爭專利請求項4「其中，該每一彈性經紗包含數條彈性紗線」技術特徵。又證據2、4、6之組合，或證據2至4及6之組合，或證據2至6之組合，或證據3、4、6 之組合足以證明系爭專利請求項1不具進步性，已如前述。因此，上開引證組合足以證明系爭專利請求項4不具進步性。　　　　　　　㈤綜上所述，前述引證組合足以證明系爭專利請求項1至4不具進步性。被告以系爭專利請求項1至4有違核准時專利法第22 條第2項規定，而為系爭專利請求項1至4舉發成立之處分，即屬合法。　　　　㈥本件事證已明，當事人其餘主張或答辯，已與本件判決結果無涉，爰毋庸一一論列，併此敘明。　　　　七、結論：　　　原處分合法，訴願決定予以維持，亦無不合，原告訴請撤銷，為無理由，應予駁回。爰依112年8月30日修正施行之智慧財產案件審理法第2條，行政訴訟法第98條第1項前段，判決如主文。　　　　中　　華　　民　　國　　113 　年　　10　　月　　4 　　日智慧財產第一庭審判長法官　汪漢卿法官　陳端宜法官　蔡惠如以上正本係照原本作成。一、如不服本判決，應於送達後20日內，向本院提出上訴狀並表明上訴理由，其未表明上訴理由者，應於提起上訴後20日內向本院補提上訴理由書；如於本判決宣示或公告後送達前提起上訴者，應於判決送達後20日內補提上訴理由書（均須按他造人數附繕本）。二、上訴未表明上訴理由且未於前述20日內補提上訴理由書者，逕以裁定駁回。三、上訴時應委任律師為訴訟代理人，並提出委任書（行政訴訟法第49條之1第1項第3款）。但符合下列情形者，得例外不委任律師為訴訟代理人（同條第3項、第4項）。得不委任律師為訴訟代理人之情形所需要件㈠符合右列情形之一者，得不委任律師為訴訟代理人 1.上訴人或其代表人、管理人、法定代理人具備法官、檢察官、律師資格或為教育部審定合格之大學或獨立學院公法學教授、副教授者。 2.稅務行政事件，上訴人或其代表人、管理人、法定代理人具備會計師資格者。 3.專利行政事件，上訴人或其代表人、管理人、法定代理人具備專利師資格或依法得為專利代理人者。㈡非律師具有右列情形之一，經最高行政法院認為適當者，亦得為上訴審訴訟代理人 1.上訴人之配偶、三親等內之血親、二親等內之姻親具備律師資格者。 2.稅務行政事件，具備會計師資格者。 3.專利行政事件，具備專利師資格或依法得為專利代理人者。 4.上訴人為公法人、中央或地方機關、公法上之非法人團體時，其所屬專任人員辦理法制、法務、訴願業務或與訴訟事件相關業務者。是否符合㈠、㈡之情形，而得為強制律師代理之例外，上訴人應於提起上訴或委任時釋明之，並提出㈡所示關係之釋明文書影本及委任書。中　　華　　民　　國　　113 　年　　10　　月　　14　　日　　　　　　　　　　　　　書記官　邱于婷

2024-10-04

IPCA-113-行專訴-4-20241004-3