損害賠償（交通）

臺灣臺中地方法院民事判決 111年度簡上字第470號 上 訴 人 林清奇 訴訟代理人 張靜律師 蔡振宏律師 被上訴人 張定遠 統聯汽車客運股份有限公司 法定代理人 呂奇峯 訴訟代理人 胡勝杰 被 上訴人 新安東京海上產物保險股份有限公司 法定代理人 陳忠鏗 訴訟代理人 陳韋宏 上列當事人間請求損害賠償事件，上訴人對於中華民國111年9月 16日本院110年簡字第324號第一審判決提起上訴，本院於114年1 月10日言詞辯論終結，判決如下： 　　主　　文 上訴駁回。 第二審訴訟費用由上訴人負擔。 　　事實及理由 壹、程序方面： 　　按於第二審為訴之變更或追加，非經他造同意，不得為之。 但擴張或減縮應受判決事項之聲明者，不在此限，民事訴訟法第446條第1項但書、第255條第1項但書第3款定有明文。上開規定於簡易訴訟程序之第二審裁判亦準用之，此觀民事訴訟法第436條之1第3項規定即明。查上訴人原起訴請求被上訴人張定遠（下以姓名稱之）及統聯汽車客運股份有限公司（下稱統聯公司）連帶給付新臺幣（下同）28萬6,700元本息部分，嗣於本院審理中具狀將該部分金額減縮為24萬6,700元本息（本院卷541至542頁），此部分核屬減縮應受判決事項之聲明，與前開規定相符，應予准許。 貳、實體方面：　　　 一、上訴人主張：張定遠受僱於統聯公司擔任司機，於民國105 年6月15日上午5時56分許，駕駛統聯公司之車牌號碼000-00號營業用大客車（下稱系爭車輛），沿臺中市中區南京路由東往西方向行駛，行經南京路與建國路交岔路口，欲左轉建國路時，適有行人即上訴人胞妹林玉英自南京路由東往西方向跨越建國路之行人穿越道，行走至中央分隔島處，詎張定遠疏未注意禮讓林玉英先行通過，致系爭車輛左前後照鏡擦撞林玉英，林玉英因而倒地，受有手部擦傷、手肘擦傷、臗部擦傷、腹部、下背部及骨盆壓砸傷等傷害（下稱系爭傷害），並導致林玉英於同年月23日死亡（下稱系爭事故）。上訴人因系爭事故為林玉英支出喪葬費15萬5,300元、制孝紅包1萬1,200元、臺中市生命禮儀管理處規費5,200元、寶覺寺塔位7萬5,000元，總計受有24萬6,700元之損害。爰依民法第184條第1項、第191條之2、第192條第1項、第188條第1項之規定，請求張定遠、統聯公司應負連帶賠償責任，又被上訴人新安東京海上產物保險股份有限公司（下稱新安公司）為系爭事故強制汽車責任保險之保險人，爰依強制汽車責任保險法第11條第1項、第2項規定，請求新安公司給付死亡保險金66萬6,667元（原審為上訴人敗訴之判決，上訴人聲明不服，提起上訴）。並上訴聲明：㈠原判決廢棄。㈡張定遠及統聯公司應連帶給付上訴人24萬6,700元，及自刑事附帶民事訴訟起訴狀繕本送達翌日起至清償日止，按年息5％計算之利息。㈢新安公司應給付上訴人66萬6,667元，及自108年1月10日起至清償日止，按年息5％計算之利息。 二、被上訴人則以：張定遠所涉系爭事故，刑事部分經臺灣高等 法院臺中分院107年度交上訴字第2148號判決認定其業務過失行為與被害人林玉英之死亡無因果關係，改判張定遠僅負業務過失傷害罪，並經最高法院109年度台上字第2549號判決駁回上訴確定，則張定遠就林玉英死亡部分不構成侵權行為，統聯公司亦無庸負擔僱用人責任。退步言之，縱認兩者間具有因果關係，林玉英於車禍後之105年6月19日前往澄清綜合醫院就醫，未依院方要求住院治療，嗣後即於住處死亡，對於損害之擴大應有民法217條與有過失情形等語置辯。並答辯聲明：上訴駁回。 三、本院之判斷： 　㈠上訴人主張張定遠係統聯公司之司機，其於105年6月15日上 午5時56分許，駕駛系爭車輛沿臺中市中區南京路由東往西方向行駛，行經南京路與建國路交岔路口，欲左轉建國路時，適有林玉英自南京路由東往西方向跨越建國路之行人穿越道，行走至中央分隔島處，張定遠因疏未注意禮讓林玉英先行通過，致系爭車輛左前後照鏡擦撞林玉英，林玉英因而倒地後，受有系爭傷害等情，有臺中市政府警察局第一分局道路交通事故現場圖、道路交通事故調查報告表㈠、㈡、道路交通事故談話紀錄表（林玉英）（張定遠）、現場照片13張、臺中市政府警察局交通事故補充資料表、車牌號碼000-00號圓盤行車紀錄器、林玉英於105年6月15日至澄清綜合醫院急診病歷可證（臺中地方法院檢察署105年度相字第1299號【下稱相驗卷】30至48頁、54至61頁），且為被上訴人所不爭執，堪信為真實。 　㈡林玉英於105年6月23日經人發現死亡，與105年6月15日系爭 車禍所致之系爭傷害，有無相當因果關係？ 　⒈林玉英103年9月17日病歷顯示有【靜脈炎及血栓】，之後於1 03年9月24日病歷【過敏性血管炎】、104年7月7日病歷、104年7月15日病歷、104年7月29日病歷、104年8月26日病歷、104年9月22日病歷均診斷【暫時性腦部缺氧】（臺灣高等法院臺中分院107年度交上訴字第2148號卷【下稱交上訴卷】一170至176頁）。而鑑定證人李世仁醫師於刑事二審審理中證稱「（問：...你可以看一下103年有靜脈炎及血栓，101年、103年的病歷都是這一些靜脈炎及血栓、缺氧，你可以解釋一下嗎？）所以她都是因為糖尿病引起的一些慢性疾病。（糖尿病會常常這種頭暈缺氧嗎？）會，而且她腳也腫，所以會有一些問題。..血糖控制不好，她血管更不好，血管比較會發炎，腎臟會壞掉，眼睛也會有問題，這些都是糖尿病慢性的問題。」（交上訴卷二121頁）等語。暫時性腦缺氧，就是血栓堵住了往腦部的血液與氧氣，導致腦部1到5分鐘暫時性缺血，通常稱為小中風（交上訴卷二51頁），可知林玉英長期糖尿病帶來血栓危險，已經產生一些併發症，並有血管發炎的情形。 　⒉本件於105年6月15日上午5時59分許發生車禍，林玉英於同日 6時11分許被送到達澄清綜合醫院平等院區急診，經體檢血壓是174/84mmHg，比正常值120/80mmHg高很多，脈搏PR:77/min、呼吸PR:20/min，並急診發現「手部擦傷、手肘擦傷、臗部擦傷、腹部、下背部及骨盆壓砸傷等傷害」，檢查心臟「Heart:Regular heart beat,no audible murmur」（心臟：正常心跳，沒有聽得見的雜音）。當日上午8時29分許再量血壓168/98mmHg（交上訴卷一158頁），林玉英於當日上午8時40分許離開急診（相驗卷54頁病歷、交上訴卷一152頁）。兩次血壓數值都很高，加上過去病史，可見林玉英有高血壓慢性病。 　⒊林玉英105年6月15日晚間6時32分許又回診澄清綜合醫院平等 院區時，陳述「頭痛、嘔吐2次」，晚間6時32分許測得血壓161/69mmHg，晚間8時40分許再測血壓169/91mmHg均比正常值120/80mmHg高很多（交上訴卷一158頁），醫師於晚間6時44分許批示要進行「GLUCOSE AC(空腹血糖）」、D-Dimer（D-D雙合試驗）、EKG（一般心電圖檢查）Troponin-I（心臟肌鈣蛋白TnI型檢查）、CK-MB（心臟肌酸肌脢酵素）」等檢查（交上訴卷一153頁）。105年6月15日當日做心電圖檢查結果「Normal sinusrhythm（正常竇性心律），及Non-specificST-Tchange（非特異性ST-T波變化）」（相驗卷76頁）。105年6月15日晚間7時13分許血液報告完成（相驗卷70至71頁）、當日晚間7時36分許有關心臟生化檢驗報告完成（相驗卷72頁）、當日晚間7時53分許有關糖尿病生化檢驗報告完成（相驗卷73頁）。當日晚間7時17分許檢驗出血液PH值「7.361」、晚間7時36分許檢驗出Troponin-I（心臟肌鈣蛋白TnI型檢查）小於0.05、CK-MB（心臟肌酸肌脢酵素）值1.4、GLUCOSE（血糖）464、K(血鉀）4.1，及晚間7時59分許檢驗出D-Dimer（D-D雙合試驗）3695.95」（交上訴卷一154頁）。 　⒋關於上開各項檢驗數值之意義，詳如附表所示，就林玉英於1 05年6月15日病況，鑑定證人李世仁醫師於刑事二審審理中證稱：「（問：林玉英她到你們醫院好像檢查一個D-Dimer指數，就是血栓指數的一個檢驗叫血栓指數的報告說她這個D-Dimer指數高達3695，你知道這個指數的意思嗎？）那個是算栓塞的問題的指數。（血管栓塞？）對。（血管栓塞是不是也包含心肌梗塞？）當然。（心血管栓塞也是一樣？）不過這個特異性不高，診斷心肌梗塞的特異性不是看這個，這個是外傷也會高，因為你撞到嘛，所以她這個血管可能剝落類似這樣子，所以這個不是診斷心肌梗塞的一個指數。（你剛才有講到說外傷碰撞有可能那一瞬間血管上的小東西就剝落？）對，它那個特異性真的不高，那只是給我們做參考而已。（所以這個指數很高就不一定必然會心肌梗塞？）這不是，你看上面那個，那邊有一個叫Troponin-I小於0.05，就那個綠色的標記上面不是有個CK-MB嗎？（CK-MB那個指數是什麼意思？）CK-MB是心肌梗塞的酵素，她1.4，她正常，然後Troponin-I小於0.05，這一些東西比較重要。（這兩個比較重要？）對，心肌梗塞這兩個比較重要，還有心電圖，症狀、心電圖再加心臟酵素，這是心肌梗塞必要的條件，所以跟D-Dimer根本沒有關係。（所以你如果只看這一些檢查報告，心電圖正常，CK-MB指數還有Troponin指數，你覺得她心臟是正常的？）對，就是要看這個，這個比較重要。（是看心肌酵素？）對，D-Dimer那個東西跟外傷也會有關係，雖然跟栓塞有關係，不過它不是用來診斷心肌梗塞。」等語（交上訴卷二119頁以下），故依106年6月15日檢查結果，林玉英心電圖正常，CK-MB、Troponin-I檢查之結果也都在正常範圍內，並無心肌梗塞之跡象。 　⒌105年6月17日上午林玉英又回診澄清綜合醫院平等院區，診 斷為「胸痛、頭暈及目眩，呼吸急促，第二型糖尿病，未伴有併發症」。醫師要求測Finger Sugar（指尖血血糖），測得血壓133/105mmHg，醫師並進行EKG（一般心電圖檢查）（交上訴卷一177頁、相驗卷78頁）。上午11時2分許血糖檢驗報告出來，FingerSugar（指尖血血糖）高達417mg/dL，建議參考值只有70至100而已，林玉英的血糖已經是參考值的4倍（相驗卷77頁生化報告），上午11時7分許胸腔放射科檢查結果，結果「Normal heart size Chronic infiltrationwith fibrotic change in the bothlungs.」（相驗卷80頁），肺部雖有一點浸潤或纖維化，但不是致命疾病。105年6月17日當日心電圖的結論是「Normal sinus rhythm、Non-specific ST-Tchange、myocardial ischemia」（相驗卷79頁）。即正常竇律、非特異性ST-T波變化、心肌缺氧。myocardial ischemia表示林玉英有心肌缺氧跡象。鑑定證人李世仁醫師於刑事二審審理中證稱：「（律師提示相驗卷79頁林玉英105年6月17日心電圖報告，你看一下這1張心電圖報告的結果為何？）其實事實上這個只是懷疑她是有一點心肌缺氧的意思，不過她是正常的脈搏，這樣看起來也是算正常。（像心肌缺氧這種情況，一般你們會怎麼樣去處理？）心肌缺氧這個暫時看病人症狀，假如沒有任何症狀，就照他主要的問題來處理。（以我們這個案例來講，這個被害人主要的問題是什麼？）高血糖和低血鉀。」（交上訴卷二111頁）。所以雖懷疑林玉英心肌缺氧，但事實上沒有大礙，主要問題出在高血糖、低血鉀。 　⒍林玉英於105年6月19日上午11時38分至晚間7時10分許又到澄 清綜合醫院平等院區求診，治療時間長達7小時32分（交上訴卷一160頁），主訴「病患來診為6/15車禍有撞到頭部，反覆感頭暈，噁心嘔吐，今早症狀加劇，合併有冒冷汗情形，故入。眩暈、頭暈，慢性或反覆性眩暈，生命徵象正常，無發燒，無疼痛不適。」（交上訴卷一163頁）。當日體檢結果：血壓126/84mmHg、脈搏PR:110/min、呼吸PR:20/min。醫生還開給林玉英actrapid 10 unit（愛速基因人體胰島素，糖尿病藥物）（交上訴卷二160頁）。中午12時10分許醫師要求林玉英要做「GLUCOSE AC(空腹血糖），Finger Glucose、EKG（一般心電圖檢查）」等檢查（相驗卷第63頁）。當日下午2時7分許檢驗血壓180/81mmHg；下午3時22分許檢驗血壓173/81mmHg；晚間7時6分許檢驗血壓158/56mmHg，顯然血壓已經到很異常之程度。下午2時32分許及晚間7時6分許及7時17分許醫師強烈建議林玉英住院，但是林玉英拒絕住院（交上訴卷一164、165頁），離院時檢驗為「頭暈及目眩、第二型糖尿病、伴有高血糖、低血鉀症」，林玉英主訴有頭暈、暈眩之症狀，【經檢驗FingerSugar（指尖血血糖）高達516mg/dL】，但是正常人指尖血糖參考值只有70至100mg/dL（相驗卷87頁生化檢查報告），林玉英的血糖是正常人的5、6倍之多。105年6月19日下午2時36分許生化檢驗結果，GLU（尿糖）指數為++++，KET（尿的酮體）指數為++++。而正常人尿液檢查參考值，GLU（尿糖）指數應該要出現Normal，正常人KET（尿的酮體）指數不應該出現+號（交上訴卷一162頁，血液檢查報告可見相驗卷83至84頁、86頁尿液檢查報告）。而檢驗報告有附正常參考值，GLUCOSE（血糖）參考值建議在70至100之間，而林玉英高達571。Na（鈉）參考值建議在135至148之間，而林玉英只有127。K（鉀）參考值建議在3.5至5.0之間，而林玉英只有2.6（相驗卷85頁）。醫學上判斷「酮酸中毒」之標準，即血糖≧300mg/dl，尿中酮體陽性，血漿HCO3-≦15mmol/L，則可診斷其有糖尿病酮酸中毒（交上訴卷一161頁馬偕醫院李燕晉衛教文章、第165頁鹿基醫院莊武龍醫師衛教文章），林玉英105年6月19日檢驗血糖高達571，血漿HCO3-只有3.2，KET（尿的酮體）指數為++++，已經符合糖尿病酮酸中毒跡象。另鑑定證人李世仁醫師於刑事二審審理中證稱：「（平常一般人如果血糖到多少，就有可能產生昏迷或是休克的現象？）她後面19號那個已經符合她昏迷的條件。（516已經符合昏迷的條件？）對，因為她有那個DKA叫作糖尿病引起的酮酸症。（酮酸中毒？）對，她已經有了，因為她那時候住院，主要是因為這個的問題，她的氧氣是酸的，她的電解質那一些...我們會抽動脈血，看她的酸鹼值是多少，她是酸的，所以她符合酮酸中毒。（所以即使516也符合昏迷條件？）對。（假設一個人昏迷，旁邊沒有人狀況下，最後會變成怎樣？）就沒有呼吸、沒有心跳。（沒有呼吸，沒有心跳，然後就走掉了？）對等語（交上訴卷二103頁）。酮酸中毒導致昏迷，沒有人在身邊救助的話，最後就會休克死亡。 　⒎ 林玉英105年6月19日一般心電圖檢驗報告結論「sinustachy cardic APC Diffuse low voltage」（相驗卷89頁）。竇性心搏過速(Sinus Tachycardia)：即心率穩定但略快，APC（即Atrial Premature Contractions）即心房早期收縮，Diffuselow voltage即擴散低電位。雖然林玉英心臟不太好，但沒有記載什麼致命心臟病。鑑定證人李世仁醫師於刑事二審審理中證稱：（林玉英女士在105年6月19日到醫院急診時的狀況怎麼樣？）她是頭暈，眼睛看不清楚。她是在15號那時候車禍過來的，那時候是我們另外一位醫師在看，那時候車禍完檢查腦部電腦斷層沒有問題，後來還有回診一次，她就是回去，然後回來說腰痛、頭暈，後來就電腦斷層和腰部的X光都看過，胸部X光也看過，都沒有問題，後來就讓她回家，再隔了4天，她就因為頭暈和眼睛看不清楚又到急診來掛急診。（針對林玉英6月19日當天來急診的這些狀況，你做了哪一些處理？）頭暈的話，她因為跟車禍相關，所以我們不會排除腦部外傷的問題，所以她剛來，我們會測血糖，因為人暈暈的，可能跟血糖有關係，然後還有安排電腦斷層和抽血。她是頭暈，腦部沒有問題，不過血糖有問題，血糖太高。血糖太高會頭暈，所以我們這邊診斷會出一些檢查，似乎腦部沒有問題，可能跟血糖有關係。（像她的這個情況，血糖為什麼會突然？）糖尿病。（因為我看這個急診護理紀錄單，她當天留在醫院的時間滿久的，從早上大概11點到醫院，然後到晚上7點多才離開，為什麼要留在醫院這麼久？）她本來要，因為血糖控制不好，所以我們有建議她住院，因為要控制血糖要花一段時間，不過病人不太肯住院。（在6月19日當天有沒有發現林玉英女士有罹患缺血性心臟病還是狹心症的問題？）那個沒辦法判定，因為那時候她沒有講說胸痛、胸悶、盜汗，那個是兩回事，不一樣，那跟急性冠心症是不太一樣的。（所以你認為當天林玉英的症狀跟缺血性心臟病還有狹心症有沒有關係？）這個大致上應該是沒有關係。做心電圖，她的心電圖是正常的。（你的意思是105年6月19日當天被害人的心電圖是正常的？）正常，她那個心電圖是叫作竇性頻脈，是心跳比較快一些，那個不是冠狀動脈的問題。（心跳比較快這一件事是正常的？）那個是糖尿病脫水的問題。（你當天有建議林玉英女士住院，原本預計住院之後要對她施加哪一些治療？）控制血糖，然後電解質要控制。（以我們這個案例來講，林玉英主要的問題是什麼？）高血糖和低血鉀。（會造成她高血糖和低血鉀的原因都是因為糖尿病造成的？）當然。（暈眩的部分呢？糖尿病會不會造成暈眩？）會。（所以依照當天你的診斷，你認為林玉英在105年6月19日回診，她的這些暈眩的症狀主要是因為糖尿病引起的？）對，可以這麼說，因為她假如是腦部的問題，外傷引起的，電腦斷層我們會做第二次，所以第二次的電腦斷層也沒問題，這種情況應該是高血糖引起的。（她當天的這個症狀跟心臟的這些問題有沒有關係？）沒有關係等語（交上訴卷二107頁以下）。所以做過電腦斷層、心電圖，確定林玉英沒有冠狀動脈或心臟病的立即危險，林玉英主要是血糖太高、低血鉀，造成有陷入昏迷及酮酸中毒的危險，但是林玉英堅持不住院。 　⒏林玉英105年6月19日離開醫院時，醫師認定林玉英沒有立即 心臟病問題，而是糖尿病酮酸中毒。鑑定證人李世仁醫師亦證稱，林玉英已經有酮酸中毒之跡象，中毒可能導致昏迷，昏迷不一定會立刻休克，其證稱：（昏迷到休克時程多久？）要看病情，要看嚴重度。（先從最不嚴重的講起？）最不嚴重，會花很長的時間。假如心肌梗塞，可能幾秒鐘就走了；假如是因為酮酸症引起的，有可能會拖個1、2天。（亦即最長到1、2天，然後就休克，休克之後沒幾分鐘就死亡？）對。」（交上訴卷二103頁），因為嚴重糖尿病，導致血中糖分很高，水份偏低，血液偏濃稠之結果，血液無法提供心臟養分、嚴重糖尿病引發酮酸中毒，慢性的昏迷拖了1、2天，也同樣會休克死亡，都是很常見的案例（交上訴卷二161頁馬偕醫院李燕晉衛教文章、卷二174頁臺中榮總醫院嘉義分院衛教文章）。 　⒐依上開病歷之檢驗結果，林玉英當時雖然有缺血性心臟病， 但心臟功能無明顯心肌梗塞危及生命之情事，另一方面，林玉英當時血糖極高，並有糖尿病酮酸中毒之現象。且林玉英主訴暈眩等症狀，顯然此糖尿病酮酸中毒之情形已經影響林玉英之意識。林玉英拒絕住院返家後，因其為一人獨居，血液酮酸中毒，血液太酸又帶著毒性，中毒昏迷，血液無法提供養分給心臟，心臟也無法支應全身所需，慢慢死亡，酮酸中毒導致昏迷後無人救助終休克死亡。故以林玉英之病歷觀之，林玉英之死亡係因糖尿病酮酸中毒而休克死亡，鑑定意見書亦同此認定，有鑑定意見書可參（本院卷387頁），此亦符合鑑定死亡原因也是休克之結論。 　㈢上訴人主張林玉英因系爭車禍撞擊，致使其動脈血管斑塊剝 落，阻塞血管，造成心肌嚴重缺氧、急性心肌梗塞，心臟傳出之功能不足以應付全身所需，因而休克死亡，有無理由？ 　⒈上訴人主張依林玉英105年6月15日、17日、19日之病歷資料 顯示，系爭事故發生後，林玉英連續3次就診紀錄均有胸痛、胸悶、冒汗、嘔吐、暈眩等症狀之記載，為心肌梗塞（或是急性冠心病）發病前的前兆等情，並提出解剖生理學、急性冠心症的診斷和治療、維基百科冠狀動脈疾病、內科疾病與眩暈的關係等文獻及病歷為證（本院卷71至122頁）。查維基百科冠狀動脈疾病文獻固記載冠狀動脈疾病 （英語：coronary artery disease, CAD) 又稱為缺血性 心臟病或簡稱冠心病（英語：ischemic heart disease, IH D)、冠狀動脈粥狀硬化心臟病、冠狀動脈粥狀硬化心血管疾病(英語：coronary atherosclerotic heart disease,CAHD )和冠狀動脈心臟病 (英語：coronary heart disease)，涉及心臟動脈的斑塊堆積(動脈粥樣硬化)導致流向心肌的血流降低。冠狀動脈疾病是最常見的心血管疾病。型態包含穩定型心絞痛、非穩定型心絞痛、心肌梗塞和猝死。常見的症狀包括胸痛或不適，有時會轉移到肩膀、手臂、背部、頸部或卡顎。有些人可能會有胸口灼熱的感覺。通常症狀在運動或情緒壓力下出現，持續時間不超過數分鐘且休息會緩解。有時會伴隨呼吸困難，有時則是毫無症狀。少數人以心肌梗塞為最初的表現。其他可能的併發症包含心臟衰竭或心律不整（本院卷82頁）。另內科疾病與眩暈的關係文獻亦記載，⒈高血壓或低血壓都會引起眩暈，⒉心臟衰竭的病人常常因心臟收縮力降低，心輸出量不足，造成容易疲倦或眩暈的現象⒊電解質的不平衡如低鈉血症，也是造成頭暈的原因之1，⒋主動脈瓣膜及二尖瓣膜發生中等度以上的狹窄或閉鎖不全，常常也會影響到心輸出量或血壓，間接影響到病人眩暈症狀，⒌貧血也是頭暈重要因素之1，缺少血紅素或紅血球之病人容易出現頭暈，腎臟衰竭或腸胃道急慢性出血的病人也常因為貧血而頭暈，⒍情緒的影響也是造成眩暈的原因（本院卷85頁）。可見許多內科疾病都會出現眩暈，需與醫師詳細討論，或進一步檢查，始能確定究為何疾病所引起，無從以胸痛、胸悶、冒汗、嘔吐、暈眩等症狀，即認為心肌梗塞（或是急性冠心病）發病前的前兆，上訴人上開主張，核屬無據。 　⒉上訴人又主張林玉英105年6月15日SGOT（AST)指數為19、同 年月19日則為21，不斷上升，同年月19日Na指數為127mmol/L，存有水分攝取過多或是水排出過少之問題，為低血鈉，林玉英同年月19日K指數為2.6mmol/L為偏低血鉀，林玉英同年月19日BUN指數為34mg/dL，異常升高，林玉英同年月19日CRP指數為1.81mg/dl超過標準值6倍，以上指數均說明且證明林玉英有心肌梗塞、心衰竭發生之前徵，絕非如原審所述並無心肌梗塞之跡象等情，並提出醫護檢驗手冊、檢驗醫學概論等文獻及林玉英病歷為證（本院卷91、97、85頁、187至211頁）。查： 　⑴AST以前稱為麩胺草醋酸胺基轉移酶（serum glutamic oxalo acetic transaminase；SGOT)，此酵素是參與胺基酸代謝的細胞內酵素，存在於大部分的組織，如肝臟、骨骼肌、腦、紅血球和心臟細胞中含有大量的濃度；當這些組織被破壞或損傷後，就會釋放到血液中，特別是在肝臟損傷時。AST與ALT皆是肝細胞破壞的指標，但AST也可輔助診斷心肌梗塞或表示腦部、骨骼肌可能發生問題。AST升高的情況：急性病毒性肝炎、心肌梗塞、心衰竭、膽道阻塞、酒精性肝炎、肝硬化、肝腫瘤，有醫護檢驗手冊可參（本院卷193頁），可見AST存在於大部分的組織，AST的值偏高，可能表示該等組織被破壞或損傷，故AST用於協助診斷其他疾病，與診斷心肌梗塞和心臟衰竭並無特異性之直接關聯，鑑定意見書亦為相同認定，有鑑定意見書可參（本院卷383至385頁），尚難以林玉英有AST指數上升之現象，遽認林玉英有心肌梗塞、心衰竭發生之前徵。 　⑵低血納症（hyponatremia)之臨床意義為水過量、愛迪生氏症 （Addison's disease)、肝硬化、胃腸流失（嘔吐或腹瀉）、尿毒症、慢性腎病、糖尿病昏迷、心臟衰竭，有檢驗醫學概論可稽（本院卷205頁），可見有低血納症徵狀之人雖可能患有心臟衰竭，但亦有患糖尿病昏迷之可能，故低血鈉症與診斷心肌梗塞和心臟衰竭並無特異性之直接關聯，而林玉英當時有糖尿病酮酸中毒之現象，體內也會有鈉不足之現象，與檢驗醫學概論所述相符，鑑定意見書亦為相同認定，有鑑定意見書可參（本院卷387頁），尚難以林玉英有低血鈉之現象，遽認林玉英有心肌梗塞、心衰竭發生之前徵。 　⑶檢驗血清中鉀的數値可以用來評估電解質不平衡、心律不整 、肌肉無力、腎衰竭、監測糖尿病人酮酸中毒和靜脈液體取代療法，低血鉀症（Hypokalemia)在臨床症狀主要爲肌肉無力、心律不整、反射減弱，有檢驗醫學概論可稽（本院卷205至207頁），可見血清中鉀的數値可以用來監測糖尿病人酮酸中毒，而鑑定證人李世仁醫師於刑事二審審理中證稱：林玉英那時候住院，他的氧氣是酸的，她有那個DKA叫做糖尿病引起的酮酸症，造成林玉英低血鉀的原因都是糖尿病造成的等語（本院卷134頁），另鑑定意見書亦認糖尿病酮酸中毒病人體內除了胰島素及水分不足以外，也會有鈉及鉀不足之現象（本院卷387頁），亦與上開檢驗醫學概論相符，尚難以林玉英有低血鉀之現象，遽認林玉英有心肌梗塞、心衰竭發生之前徵。 　⑷鬱血性心衰竭固為BUN(尿素氮）升高之原因之一，然酮酸中 毒、急性或慢性腎衰竭、糖尿病性腎病變...等原因，亦均為BUN異常狀況，有醫護檢驗手冊可參（本院卷195頁），況依上訴人檢附之臨床生化學檢驗文獻（本院卷203頁）亦認檢測血液中尿素氮濃度可以用來評估腎臟功能，但不能單一使用來檢測是否為腎臟病，須配合其他檢查，故上訴人僅以林玉英105年6月19日BUN (尿素氮）指數為34mg/dL (正常健康成年人為6-20mg/dL)，異常升高，主張是心臟衰竭的症狀，尚屬無據。 　⑸依上訴人檢附之醫護檢驗手冊固記載急性心肌梗塞為CRP升高 之原因，然除急性心肌梗塞外，類風溼性關節炎、術後傷口感染、細菌性腦膜炎、細菌性感染、軟組織外傷..等，亦為CRP升高之原因，且CRP應用於發炎反應偵測，CRP的微量升高與未來發生心血管疾病的機率有密切關係，主要原因是動脈粥狀硬化為血管壁的慢性發炎疾病，發炎反應從血管粥狀斑點的形成、動脈硬化，發展到粥狀斑點破裂，及在引發血管栓塞及心肌梗塞等過程中，都是最主樣的致病機制（本院卷197頁）。另鑑定意見書亦認CRP(c-reactive-protein)，中文名稱為C反應性蛋白試驗，其醫學意義為：CRP是一種急性發炎及組織受損的指標，也可用於疾病治療後評估復原的狀態。當細菌感染時，CRP可能會升很高，因此可用於區別是否為病毒(CRP常為正常)或細菌感染。在急性發炎反應的反應過程中(如外傷、燒傷、局部缺血、各種感染等)，CRP會經由肝臓大量分泌而迅速上升，當個體遇到急性發炎反應時，血清中的CRP會在6-8小時內快速上升，並且在24-48小時內達到高峰。因此，CRP並不是一個特異性的監測指標，上開文獻及鑑定意見書均認CRP用於發炎反應偵測。而林玉英於103年9月24日即經診斷為過敏性血管炎，有病歷資料可稽（交上訴卷一171頁），可見林玉英本即有血管發炎，且林玉英於105年6月15日發生車禍造成創傷後，身體亦可能產生急性發炎，故林玉英於105年6月19日CRP1.81mg/dl（參考值＜0.3）微升高，此亦與上開文獻及鑑定意見書所載相符，上訴人以CRP指數為1.81mg/dl超過標準值6倍，主張林玉英有心肌梗塞、心衰竭發生之前徵，亦屬無據。 　⒊上訴人再主張林玉英105年6月15日D-Dimer指數高達3695.95 、同年月17日心肌缺氧，同年月19日擴散低電位，其冠狀動脈嚴重缺血，已心臟衰竭，鑑定意見書認D-Dimer指數與診斷心肌梗塞與心臟衰竭並無特異性的直接關聯，與醫學文獻所提出之專業認定相左等情，並提出檢驗醫學概論、醫護檢驗手冊、麻州總醫院內科手冊等文獻為證（本院卷367至375頁）。查： 　⑴上訴人所提上開文獻固有記載D-Dimer測定常用在急性心肌梗 塞、不穩定性心絞痛、反覆血栓、深部血栓塞之受檢者，然D-Dimer指數升高的可能情形有纖維蛋白溶解、深部靜脈栓塞、肺栓塞、DIC、懷孕、手術、惡性腫瘤、動脈血栓性栓塞。可見D-Dimer升高之原因甚多，且無具體之評估標準，尚難以上開文獻推論D-Dimer指數升高即為心臟衰竭。 　⑵鑑定意見書亦認D-Dimer，中文名稱為D-D雙合試驗，其醫學 意義如下：D-Dimer是一種監測身體是否有發生血液凝結情形的指標。當受傷止血後或血管中有不正常血塊產生後，身體會開始降解這些產生的血塊，此時所產生的分解產物的一個部分即是臨床上所使用的D-Dimer。傳統上，D-Dimer陽性是用來協助幫助診斷瀰漫性血管內凝結(Disseminated intravascular coagulation)、深層靜脈栓塞(deep vein thrombosis)、肺栓塞(pulmonary embolism)等疾病。臨床上，有很多情況會造成D-Dimer上升。因此它並不是一種具有特異性的診斷工具。常見的D-Dimer上升原因如下：創傷、手術、血腫、惡性腫瘤、溶栓治療、嚴重感染發炎、肺炎、肝硬化、懷孕、動脈粥樣硬化、長期臥床等，都有可能上升超過正常参考數值。因此，D-Dimer並不是一個特異性的監測指標。診斷心肌梗塞特異性的指標為心肌酵素CK-MB和Troponin-I，主要是依照臨床症狀、心肌酵素的變化、心電圖的連續性變化三者來做綜合判斷。此三樣生化數值（D-Dimer、AST、CRP）都是用於協助診斷其他疾病，與診斷心肌梗塞和心臟衰竭並無特異性的直接關聯等語（本院卷383至385頁）。 　⑶鑑定意見書認診斷心肌梗塞主要是依照臨床症狀、心肌酵素 的變化、心電圖的連續性變化三者來做綜合判斷，核與鑑定證人李世仁醫師上述證述一致（見上述三㈡⒋），並與上訴人提出之急性冠心症的診斷和治療文獻（本院卷80頁）所認臨床表現當病人因急性胸痛就診，主要根據胸痛症狀，心電圖及血液生化指數3項變化而下診斷相符，故D-Dimer並不是一個診斷心肌梗塞特異性的指標，上訴人上開主張容有誤會。 　⒋上訴人又以鑑定證人許倬憲法醫師於刑事一審審理時證述， 認林玉英確實是因心臟疾病發作導致死亡等語，然鑑定證人許倬憲法醫師沒有看過林玉英105年6月14日以前之病歷，相驗卷裡面也沒有105年6月14日以前之病歷，其實林玉英過去有靜脈炎及血栓、過敏性血管炎、暫時性腦部缺氧等疾病，血管功能就不太好，血液輸送氧氣的功能就有問題，會有暫時缺氧現象，許倬憲法醫師沒有參考到林玉英過去的糖尿病及缺氧、血管發炎的舊病歷，認為林玉英是車禍導致心理壓力，轉化為生理壓力，而造成缺血性心臟病發休克，況鑑定證人許倬憲法醫師於刑事一審審理中亦證稱：死者在事故發生後4天內，有可能只是心絞痛，或者是到缺血性心臟病的程度，還不至於嚴重到心肌梗塞致死，所以我會認定死者的死亡方式是意外，也就是認為跟車禍外傷有相關性，一般來講的話，我所謂的相關性較低，就是低於20%以下等語（交易卷第152至153頁筆錄），可見鑑定證人許倬憲法醫師認為林玉英不是心肌梗塞致死，且林玉英受傷後心情不好，轉化為生理壓力，導致心臟缺血、休克，關聯性在20%以下，尚難以鑑定證人許倬憲法醫師上開證述認林玉英確實是因心臟疾病發作導致死亡。 　⒌上訴人又以酮酸中毒滲透壓大於300mOsm/kg，且排尿量增加 ，而依林玉英105年6月19日病歷，計算得出滲透壓為285.8mOsm/kg，尚未構成酮酸中毒條件，且同日輸液7,250cc；尿液輸出僅2,230cc，水分明顯滯留與酮酸中毒多尿不符等情，並提出糖尿病照護手冊、哈里遜内科手冊、麻州總醫 院內科手冊、基本護理學為證（本院卷219至240頁），然林玉英生前確經診斷為糖尿病酮酸中毒，業經鑑定證人李世仁醫師證述，並有馬偕醫院李燕晉衛教文章、鹿基醫院莊武龍醫師衛教文章、鑑定意見書，已如上述，而上訴人所提之上開文獻中均未提及滲透壓可作為診斷糖尿病酮酸中毒之一個特異性的監測指標，況上開文獻亦提及DKA的檢驗數值（呈現的數值範圍），共計列出14種檢驗數值範圍（本院卷227頁），故上開文獻無從證明僅不符上開所列滲透壓之標準，即非糖尿病酮酸中毒。 　⒍綜上所述，上訴人所提之上開文獻及解剖暨鑑定報告書，均 無法證明林玉英因系爭車禍撞擊，致使其動脈血管斑塊剝落，阻塞血管，造成心肌嚴重缺氧、急性心肌梗塞，心臟傳出之功能不足以應付全身所需，因而休克死亡，亦無從據此推論中國醫藥大學附設醫院出具之鑑定意見書與醫學常理有違，故上訴人聲請囑託國立臺灣大學附設醫院鑑定，核無必要。 　㈣按因故意或過失，不法侵害他人之權利者，負損害賠償責任 。民法第184條第1項前段定有明文，該條屬於侵權行為損害賠償之債，又損害賠償之債，以有損害之發生及有責任原因之事實，並二者之間，有相當因果關係為成立要件。故原告所主張損害賠償之債，如不合於此項成立要件者，即難謂有損害賠償請求權存在（最高法院48年台上字第481號判決先例參照），而所謂相當因果關係，係以行為人之行為所造成之客觀存在事實，依經驗法則，可認通常均可能發生同樣損害之結果而言；如有此同一條件存在，通常不必皆發生此損害之結果，則該條件與結果並不相當，即無相當因果關係；不能僅以行為人就其行為有故意過失，自認該行為與損害間有相當因果關係（最高法院90年度台上字第772號判決參照）。林玉英因系爭事故所受之系爭傷害，經105年6月15日至澄清綜合醫院平等院區治療後，既可出院，即表示其所受系爭傷害，病情已好轉，未至危及生命之程度，且依證人即林玉英同事林雪妹於刑事二審審理時之證述（交上訴卷二25至60頁），林玉英還可以去上班幾天，鑑定證人許倬憲法醫師及李世仁醫師，均認為林玉英所受之傷害是不足以致死，已如前述，依本院前揭認定，林玉英係因糖尿病惡化，引發酮酸中毒，導致昏迷休克，依照我國實務主張相當因果關係說，一般人受此車禍傷害是不會致死的，就算患有糖尿病的人受此傷害，只要糖尿病控制得宜，也是不會致死的，故張定遠就系爭事故之過失傷害行為與林玉英死亡結果間並無相當因果關係。 四、綜上所述，上訴人依民法第184條第1項、第191條之2、第19 2條第1項、第188條第1項之規定，請求張定遠及其僱用人統聯公司連帶給付24萬6,700元，另依強制汽車責任保險法第11條第1項、第2項之規定，請求新安公司給付死亡保險金66萬6,667元，均無理由，應予駁回。原審為上訴人敗訴之判決，並無不當，上訴意旨指摘原判決不當，求予廢棄改判，為無理由，應駁回其上訴。 五、再本件訴訟於114年1月10日言詞辯論終結，並指定期日宣示 判決，故上訴人於114年1月21日再提出民事辯論補充說明狀，屬言詞辯論終結後提出新訴訟資料，本院自不得審酌及據為裁判資料。本件事證已臻明確，兩造其餘攻擊防禦方法及所提證據，經本院審酌後，核與判決結果不生影響，爰不逐一論述，併此敘明。 六、訴訟費用負擔之依據：民事訴訟法第78條。 中　　華　　民　　國　　114 　年　　2 　　月　　21　　日 　　　　　　　　　民事第四庭　　審判長　法　官　 王怡菁 　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　法　官　 董庭誌 　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　法　官　 吳金玫 正本係照原本作成。 本判決不得上訴。 中　　華　　民　　國　　114 　年　　2 　　月　　21　　日 　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　書記官　唐振鐙 附表： 檢驗結果 醫療文獻記載之意義 血液PH值「7.361 」 一般人在7.35至7.45之間（交上訴卷二149頁） Troponin-I（心臟肌鈣蛋白TnI型檢查）小於0.05 心臟肌鈣蛋白是一種結構蛋白，只會由心肌來製造，因此血液中若有它存在就判斷是否為心肌損傷，在急性心肌梗塞、心肌受損時會出現。參考值範圍為小於0.05ng/ml（交上訴卷二197頁）如果大於0.05就必須先確認是否急性心肌梗塞（交上訴卷二143頁）。 CK-MB（心臟肌酸肌脢酵素）1.4 CK-MB心臟肌酸肌脢酵素，是用來診斷及治療心肌梗塞，參考值範圍是0.6至6.3ng/ml之間（交上訴卷二187頁）。如果CK-MB大於6.3就必須先確認是否急性心肌梗塞（交上訴卷二143頁）。 GLUCOSE（血糖）464 參考值為70-100mg/dL（交上訴卷二191頁） K(血鉀）4.1 一般參考值為3.4至4.7 mmol/L之間，或3.5至5之間（交上訴卷二147頁） D-Dimer（D-D雙合試驗）3695.95 D-Dimer是纖維蛋白溶解之產物，在心肌梗塞、敗血症和許多全身性疾病均可出現，D-Dimer是用來判斷瀰漫性血管內凝血的診斷，若判斷結果為陰性，則表示目前沒有靜脈栓塞的現象。陰性值為小於500ng/ml（交上訴卷一261、267頁、相驗卷第74頁、交上訴卷二190頁）。