Know99判決書

搜尋結果：蔡惠如

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侵害專利權有關財產權爭議等

智慧財產及商業法院民事裁定 112年度民專上字第17號上訴人家登精密工業股份有限公司法定代理人邱銘乾訴訟代理人郭雨嵐律師輔佐人陳建銘訴訟代理人汪家倩律師潘皇維律師李佶穎律師黃秀禎律師蔡祁芳律師被上訴人台灣英特格科技股份有限公司荷蘭商英特格國際控股有限公司 (Entegris International Holdings Ⅷ B.V.) (原名：新加坡英特格股份有限公司 Entegris Asia Pte.Ltd.) 新加坡商英特格技術研發股份有限公司 (ENTEGRIS SINGAPORE PTE.LTD.) 兼共同法定代理人謝俊安被上訴人 Entegris, Inc. 兼法定代理人 Bertrand Loy 被上訴人美商英特格有限公司 (Entegris Asia LLC) 法定代理人 ONG KIAN KOK 共同訴訟代理人張哲倫律師羅秀培律師陳初梅律師謝祥遇蕭詠翰複代理人蔡昀廷律師上列當事人間侵害專利權有關財產權爭議等事件，本院裁定如下：主文本件准由ONG KIAN KOK為相對人美商英特格有限公司（Entegris Asia LLC）之法定代理人承受訴訟。　　　　　理由一、按當事人法定代理人之代理權消滅者，訴訟程序在有法定代理人承受其訴訟以前，當然停止；當事人有訴訟代理人者，訴訟程序不因其法定代理權消滅而當然停止，民事訴訟法第 170條、第173條定有明文。又第168條至第172條及前條所定之承受訴訟人，於得為承受時，應即為承受之聲明，同法第 175條亦有明文。而訴訟程序於判決送達後提起上訴前，發生當然停止之原因者，依民事訴訟法第177條第3項規定，當事人承受訴訟之聲明，既應由為裁判之原法院裁定之，則訴訟程序於裁判送達前，甚至言詞辯論終結前，發生當然停止之原因，其承受訴訟之聲明，更應由為裁判之原法院裁定之，自屬當然之解釋，最高法院109年度台抗字第1025號民事裁定意旨可資參照。二、經查本件上訴人所提第二審上訴，業經本院於民國113年8月 15日言詞辯論終結，同年月30日宣判，並於同年9月12日分別送達判決正本予兩造訴訟代理人，上訴人於同年9月30日提起第三審上訴，惟被上訴人美商英特格有限公司（Entegr is Asia LLC）之法定代理人於同年8月15日變更為ONG KIAN KOK，並於同年10月23日具狀聲明承受訴訟，有民事聲明承受訴訟狀及經濟部商工登記公示資料查詢在卷可稽，核無不合，爰依前揭規定，裁定准其承受訴訟。三、爰裁定如主文。中　　華　　民　　國　　113 　年　　10　　月　　28　　日　　智慧財產第一庭　　審判長法官　蔡惠如　　法官　吳俊龍　　法官　陳端宜以上正本係照原本作成。如不服本裁定，應於收受送達後10日內向本院提出抗告狀，並應繳納抗告費新台幣1千元。中　　華　　民　　國　　113 　年　　10　　月　　28　　日　　　　　　　　　　　　　　　書記官　吳祉瑩

2024-10-28

IPCV-112-民專上-17-20241028-3

民聲上

智慧財產及商業法院

營業秘密限制閱覽

智慧財產及商業法院民事裁定 113年度民聲上字第19號聲請人家登精密工業股份有限公司法定代理人邱銘乾代理人郭雨嵐律師汪家倩律師潘皇維律師李佶穎律師黃秀禎律師蔡祁芳律師相對人台灣英特格科技股份有限公司荷蘭商英特格國際控股有限公司 (Entegris International Holdings Ⅷ B.V.) (原名：新加坡英特格股份有限公司 Entegris Asia Pte.Ltd.) 新加坡商英特格技術研發股份有限公司 (ENTEGRIS SINGAPORE PTE.LTD.) 兼共同法定代理人謝俊安相對人 Entegris, Inc. 兼法定代理人 Bertrand Loy 相對人美商英特格有限公司 (Entegris Asia LLC) 法定代理人 ONG KIAN KOK 相對人林於郎兼共同代理人張哲倫律師羅秀培律師陳初梅律師謝祥遇蕭詠翰兼複代理人蔡昀廷律師上列當事人間營業秘密限制閱覽事件，本院裁定如下：主文本件准由ONG KIAN KOK為相對人美商英特格有限公司（Entegris Asia LLC）之法定代理人承受訴訟。　　　　理由一、按當事人法定代理人之代理權消滅者，訴訟程序在有法定代理人承受其訴訟以前，當然停止；當事人有訴訟代理人者，訴訟程序不因其法定代理權消滅而當然停止，民事訴訟法第 170條、第173條定有明文。又第168條至第172條及前條所定之承受訴訟人，於得為承受時，應即為承受之聲明，同法第 175條亦有明文。而訴訟程序於判決送達後提起上訴前，發生當然停止之原因者，依民事訴訟法第177條第3項規定，當事人承受訴訟之聲明，既應由為裁判之原法院裁定之，則訴訟程序於裁判送達前，甚至言詞辯論終結前，發生當然停止之原因，其承受訴訟之聲明，更應由為裁判之原法院裁定之，自屬當然之解釋，最高法院109年度台抗字第1025號民事裁定意旨可資參照。二、經查本件經本院於民國113年8月30日裁定，並於同年9月12 日送達裁定正本予兩造代理人，而相對人於同年月20日提起抗告，惟相對人美商英特格有限公司（Entegris Asia LLC ）之法定代理人於同年8月15日變更為ONG KIAN KOK，並於同年10月23日具狀聲明承受訴訟，有民事聲明承受訴訟狀及經濟部商工登記公示資料查詢在卷可稽，核無不合，爰依前揭規定，裁定准其承受訴訟。三、爰裁定如主文。中　　華　　民　　國　　113 　年　　10　　月　　28　　日　　智慧財產第一庭　　審判長法官　蔡惠如　　法官　吳俊龍　　法官　陳端宜以上正本係照原本作成。如不服本裁定，應於收受送達後10日內向本院提出抗告狀，並應繳納抗告費新台幣1千元。中　　華　　民　　國　　113 　年　　10　　月　　28　　日　　　　　　　　　　　　　　　書記官　吳祉瑩

2024-10-28

IPCV-113-民聲上-19-20241028-2

民著上

智慧財產及商業法院

侵害著作權有關財產權爭議等

智慧財產及商業法院民事判決 113年度民著上字第4號上　訴　人　許瑋玶米果服飾開發有限公司兼法定代理人　廖信鈜上三人共同送達代收人　李亞璇上三人共同訴訟代理人　高振格律師柯德維律師被上訴人　品曄文創股份有限公司法定代理人　胡安之訴訟代理人　王曹正雄律師蔡瑞芳律師上列當事人間侵害著作權有關財產權爭議等事件，上訴人對於中華民國112年11月30日本院111年度民著訴字第69號第一審判決提起上訴，本院於113年9月18日言詞辯論終結，判決如下：主文上訴駁回。第二審訴訟費用由上訴人負擔。事實及理由請點選右方連結以取得判決全文中華民國 113 年 10 月 24 日　　　　　　　　　　智慧財產第一庭　　　　　　　　　　　　審判長法　官汪漢卿法官蔡惠如法官陳端宜以上正本係照原本作成。如不服本判決，應於收受送達後20日內向本院提出上訴書狀，其未表明上訴理由者，應於提出上訴後20日內向本院補提理由書狀 (均須按他造當事人之人數附繕本) ，上訴時應提出委任律師或具有律師資格之人之委任狀；委任有律師資格者，應另附具律師資格證書及釋明委任人與受任人有民事訴訟法第466條之1第1項但書或第2項（詳附註) 所定關係之釋明文書影本。如委任律師提起上訴者，應一併繳納上訴審裁判費。中　　華　　民　　國　　113 　年　10　　月　　30 日　　　　　　　　　　　　　書記官　洪雅蔓附註：民事訴訟法第466條之1(第1項、第2項) 對於第二審判決上訴，上訴人應委任律師為訴訟代理人。但上訴人或其法定代理人具有律師資格者，不在此限。上訴人之配偶、三親等內之血親、二親等內之姻親，或上訴人為法人、中央或地方機關時，其所屬專任人員具有律師資格並經法院認為適當者，亦得為第三審訴訟代理人。

2024-10-24

IPCV-113-民著上-4-20241024-1

民著上更一

智慧財產及商業法院

侵害著作權有關財產權爭議

智慧財產及商業法院民事裁定 113年度民著上更一字第3號上訴人十合科技股份有限公司法定代理人張品璨訴訟代理人邱議輝律師被上訴人臺北大眾捷運股份有限公司法定代理人趙紹廉訴訟代理人葉奇鑫律師複代理人林舒涵律師訴訟代理人王品媛律師本件應由技術審查官馮聖原依民國110年12月8日修正公布之智慧財產案件審理法第4條規定，執行下列職務：一、為使訴訟關係明確，就事實上及法律上之事項，基於專業知識對當事人為說明或發問; 二、對證人或鑑定人為直接發問; 三、就本案向法官為意見之陳述; 四、於證據保全時協助調查證據; 五、於保全程序或強制執行程序提供協助。中華民國 113 年 10 月 23 日智慧財產第一庭審判長法官蔡惠如法官李維心法官陳端宜以上正本係照原本作成。本件不得抗告。中華民國 113 年 10 月 23 日書記官邱于婷

2024-10-23

IPCV-113-民著上更一-3-20241023-1

雄小

高雄簡易庭

損害賠償(交通)

臺灣高雄地方法院小額民事判決 113年度雄小字第1635號原告高雄市政府水利局法定代理人蔡長展訴訟代理人蔡惠如被告忻元俊上列原告因公共危險及移送併案案件（113年度交訴字第58號）經原告請求侵權行為損害賠償事件（113年度交附民字第16號），本院刑事庭裁定移送，本院於民國（下同）113年10月8日言詞辯論終結，判決如下：　　主　　文一、被告應給付原告新台幣(下同)1萬1,852元及自113年3月23日起至清償日止，按週年利率5％計算之利息。二、本判決所命給付得假執行，但被告如以1萬1,852元為原告預供擔保，得免假執行。事實及理由一、原告主張：被告意圖為自己不法之所有，於112年4月24日12 時53分許，徒手竊取路面上鐵製水溝蓋共計3塊，基於安全考量原告立即派員修復水溝蓋，使原告受有支出修復工程費用等損害，共計1萬1,852元，依民法第184條第1項前段規定，訴請被告賠償上開損害等語。並聲明：㈠被告應賠償原告1 萬1,852元，並自起訴狀繕本送達翌日起至清償日止，按週年利率5％計算之利息；㈡請准供擔保宣告假執行。二、被告陳稱：對原告起訴主張之事實坦承並願意賠償等語。並無任何聲明。三、本院之判斷：　㈠因故意或過失，不法侵害他人之權利者，負損害賠償責任，民法第184條第1項前段定有明文。而原告主張之上開事實，業據其提出高雄市政府水利局竣工單、高雄市政府水利局派工單為證(見113年度交附民字第16號卷【下稱交附民卷】第 19至20頁)，並有本院112年度交訴字第58號刑事判決在卷可查(見本院院卷第11至24頁)，且為被告所不爭執(見本院卷第53頁)，堪信為真實。基此，被告竊盜原告所有之水溝蓋，既係故意不法侵害原告之財產權，並致原告受有水溝蓋之損害，而受有支出修復工程費用1萬1,852元之損害，揆諸上開規定，被告自應對原告負損害賠償責任。從而，原告依民法第184條第1項前段之規定，請求被告給付1萬1,852元，洵屬有據。　㈡給付無確定期限者，債務人於債權人得請求給付時，經其催告而未為給付，自受催告時起，負遲延責任，其經債權人起訴而送達訴狀，或依督促程序送達支付命令，或為其他相類之行為者，與催告有同一之效力；債務人遲延者，債權人得請求其賠償因遲延而生之損害；遲延之債務，以支付金錢為標的者，債權人得請求依法定利率計算之遲延利息；應付利息之債務，其利率未經約定，亦無法律可據者，週年利率為 5％，民法第229條第2項、第231條第1項、第233條第1項本文、第203條分別定有明文。而原告請求之侵權行為損害賠償債權，核屬無確定期限之給付，並以起訴狀繕本之送達為催告，於113年3月22日合法送達被告，有送達證書在卷可稽( 見交附民卷第25頁)，是原告請求自起訴狀繕本送達翌日即1 13年3月23日起至清償日止，按週年利率5％計算之遲延利息，自屬有據，應予准許。四、綜上所述，原告依民法第184條第1項前段之規定，請求被告給付1萬1,852元及自113年3月23日起至清償日止，按週年利率5％計算之利息，於法有據，應予准許。五、本判決係適用小額訴訟程序所為被告敗訴之判決，依民事訴訟法第436-20條規定，應依職權宣告假執行，爰依職權宣告之，並依同法第392條第2項規定，宣告被告預供相當擔保金額後，得免為假執行。至原告雖陳明願供擔保請准宣告假執行，惟本院既應依職權宣告假執行，則原告所為前揭聲請，應僅係促使本院為上開職權之發動，併予敘明。六、本件事證已臻明確，兩造其餘攻擊防禦方法及所提證據，經本院審酌後，核與判決結果不生影響，爰不逐一論述，併此敘明。七、本件係刑事附帶民事訴訟，而由本院刑事庭移送民事庭者，依刑事訴訟法第504條第2項之規定，免納裁判費，且至本件言詞辯論終結時，亦未發生其他訴訟費用，故無從確定訴訟費用之數額。中　　華　　民　　國　　113 　年　　10　　月　　22　　日高雄簡易庭　法　　　官鄭峻明以上正本係照原本作成。民事訴訟法第436條之24第2項：對於本判決之上訴，非以違背法令為理由，不得為之。如不服本判決，應於送達後20日內，向本院提出上訴狀並表明上訴理由，如於本判決宣示後送達前提起上訴者，應於判決送達後 20日內補提上訴理由書（須附繕本）。中　　華　　民　　國　　113 　年　　10　　月　　22　　日　　　　　　　　　　　　書　記　官武凱葳

2024-10-22

KSEV-113-雄小-1635-20241022-1

行專訴

智慧財產及商業法院

發明專利舉發

智慧財產及商業法院行政裁定 113年度行專訴字第42號原告廣流智權有限公司代表人李文賢訴訟代理人陳政大專利師廖韋齊專利師住同上陳學箴專利師住同上被告經濟部智慧財產局代表人廖承威參加人全家便利商店股份有限公司代表人葉榮廷上列原告與被告間因發明專利舉發事件，應命參加人獨立參加訴訟，本院裁定如下：　　主文全家便利商店股份有限公司應獨立參加本件訴訟。　　理由一、依行政訴訟法第42條第1項、第3項規定，行政法院認為撤銷訴訟之結果，第三人之權利或法律上利益將受損害者，得依職權命其獨立參加訴訟，並得因該第三人之聲請，裁定允許其參加；上述規定於其他訴訟準用之。二、參加人前於民國102年10月11日以「店鋪代收物品系統與店鋪代收物品方法」向被告申請發明專利，申請專利範圍共17 項，經被告准予專利（公告號第I623906號，下稱系爭專利）。嗣原告以系爭專利違反核准時專利法第22條第2項規定，對之提起舉發。被告以112年12月26日（112）智專議（二）04136字第00000000000號專利舉發審定書為「請求項1至2 、5至6、9至10、13至14舉發成立，應予撤銷」、「請求項3 至4、7至8、11至12、15至17舉發不成立」之處分。原告就原處分關於舉發不成立部分不服，提起訴願，經經濟部以11 3年6月20日經法字第00000000000號訴願決定駁回後，向本院提起訴訟。三、本件訴訟之結果，如認應撤銷訴願決定及原處分關於舉發不成立部分，參加人之權利或法律上利益將受損害，有參加本件訴訟之必要，爰依首揭規定，裁定如主文。中　　華　　民　　國　　113 　年　　10　　月　　21　　日智慧財產第五庭審判長法官陳駿璧法官　蔡惠如法官　汪漢卿　　　　以上正本係照原本作成。本件不得聲明不服。中　　華　　民　　國　　113 　年　　10　　月　　21　　日　　　　　　　　　　　　　書記官　江虹儀

2024-10-21

IPCA-113-行專訴-42-20241021-1

民商上易

智慧財產及商業法院

侵害商標權有關財產權爭議

智慧財產及商業法院民事裁定 113年度民商上易字第3號上訴人高滄洋被上訴人鄭得軒上列當事人間侵害商標權有關財產權爭議事件，本院裁定如下：主文一、上訴人應於收受本裁定正本15日內，補正委任律師或具律師資格之特定關係人為訴訟代理人之委任書，並依智慧財產案件審理法第12條第4項規定追認上訴人自民國113年8月1日起所為之訴訟行為。逾期未補正亦未依同法第11條第1項為訴訟救助之聲請者，其所為訴訟行為不生效力，即駁回其上訴。　二、被上訴人應於收受本裁定正本15日內，補正委任律師或具律師資格之特定關係人為訴訟代理人之委任書，並依智慧財產案件審理法第12條第4項規定追認被上訴人自民國113年8月1 6日起所為之訴訟行為。逾期未補正亦未依同法第11條第1項為訴訟救助之聲請者，其所為訴訟行為不生效力。　　　　　　理由一、智慧財產案件審理法第10條第1項第3款、第5項規定：「（第1項）智慧財產民事事件，有下列各款情形之一者，當事人應委任律師為訴訟代理人。但當事人或其法定代理人具有法官、檢察官、律師資格者，不在此限：三、第二審民事訴訟事件。......（第5項）當事人之配偶、三親等內之血親、二親等內之姻親，或當事人為法人、中央或地方機關時，其所屬專任人員具有律師資格，並經法院認為適當者，亦得為第一項訴訟代理人。」二、又智慧財產案件審理法第12條規定：「（第1項）第十條第一項事件，除別有規定外，應由訴訟代理人為訴訟行為，始生效力。（第2項）起訴、上訴、聲請或抗告，未依第十條第一項、第五項規定委任訴訟代理人，或雖依第五項規定委任，法院認為不適當者，審判長應定期間先命其補正；逾期未補正亦未依前條第一項為聲請者，法院應以裁定駁回之。（第3項）被告、被上訴人、相對人未依第十條第一項、第五項規定委任訴訟代理人，或雖依第五項規定委任，法院認為不適當者，審判長應先定期間命其補正。（第4項）當事人依前二項規定補正者，其訴訟行為經訴訟代理人追認，溯及於行為時發生效力；逾期補正者，自追認時起發生效力。」三、上訴人於113年8月1日提出上訴狀，嗣於同年月13日、9月26 日分別提出上訴狀（漏未簽章）及整理書狀，未依上開規定委任律師或具律師資格之關係人為訴訟代理人，茲命上訴人於收受本裁定正本送達翌日起15日內補正如主文第一項所示事項。　四、被上訴人於113年8月16日收受上訴人之上訴狀繕本，並於同年9月9日提出答辯狀，未依上開規定委任律師或具律師資格之關係人為訴訟代理人，茲命上訴人於收受本裁定正本送達翌日起15日內補正如主文第二項所示事項。中　　華　　民　　國　　113 　年　　10　　月　　14　　日智慧財產第一庭審判長法官　汪漢卿法官　陳端宜法官　蔡惠如以上正本係照原本作成。本件不得抗告。中　　華　　民　　國　　113 　年　　10　　月　　14　　日書記官邱于婷

2024-10-14

IPCV-113-民商上易-3-20241014-1

民專上

智慧財產及商業法院

排除侵害專利權

智慧財產及商業法院民事判決 112年度民專上字第1號上訴人美時化學製藥股份有限公司法定代理人 Vilhelm Robert Wessman 訴訟代理人呂紹凡律師劉仁傑劉青青律師被上訴人瑞士商諾華公司（NOVARTIS AG）法定代理人 Jernej Kristl、Agnieszka Sadlej-Dolega 被上訴人美商達納-法伯癌症協會 (DANA-FARBER CANCER INSTITUTE INC.) 法定代理人 Steven P. Caltrider 共同訴訟代理人牛豫燕律師莊郁沁律師黃柏維律師朱淑尹黃裕煦上列當事人間請求排除侵害專利權事件，上訴人對於中華民國11 1年11月17日本院111年度民專訴字第32號第一審判決提起上訴，本院於113年9月18日言詞辯論終結，判決如下：主文一、上訴駁回。二、第二審訴訟費用由上訴人負擔。　事實及理由甲、程序方面壹、被上訴人瑞士商諾華公司（下稱諾華公司）法定代理人變更為Jernej Kristl、Agnieszka Sadlej-Dolega，具狀聲明承受訴訟並提出陳報狀及委任書為證（卷一第431頁、第93至9 5頁），核無不合，予以准許。　貳、按第二審當事人不得提出新攻擊或防禦方法。但如不許其提出顯失公平者，不在此限，民事訴訟法第447條第1項第6款定有明文。上訴人於二審提出新攻擊防禦方法，認中華民國第I324604號發明專利「星形孢菌素衍生物之新穎用途」（下稱系爭專利1）、第I302836號發明專利「作為FLT3受體酪胺酸激酶活性抑制劑之星狀孢素(STAUROSPORINE)衍生物」（下稱系爭專利2，與系爭專利1統稱系爭專利）違反核准時專利法第26條第2、3項規定而有應撤銷之事由，被上訴人雖表示不同意（卷二第353頁、卷三第334至338頁），然上訴人是在本院行爭點整理前即第一、二次準備程序前提出上開主張（卷一第260頁、卷二第344頁），依訴訟進行之程度，難認有逾時提出之情形，上訴人並已釋明前揭攻擊防禦方法對被上訴人是否得對其主張專利權具有重要性，如不許其提出將致顯失公平，是依民事訴訟法第447條第1項第6款規定，應許其提出。乙、實體方面壹、被上訴人主張：諾華公司係系爭專利1之專利權人，且與被上訴人美商達納-法伯癌症協會（下稱法伯癌症協會）同為系爭專利2之專利權人。台灣諾華股份有限公司（下稱台灣諾華公司）所進口及銷售之製劑即衛部藥輸字第027426號「療德妥軟膠囊25毫克」（下稱專利藥品）所包含之藥學組成物為系爭專利所保護。上訴人於民國110年12月17日以書面通知被上訴人方，聲明依藥事法第48條之9規定系爭專利均應撤銷，顯見上訴人擬以爭執系爭專利之有效性，遂其於藥品許可證經核准後即開展製造、販售「彌多妥軟膠囊25毫克」學名藥品（查驗登記申請號1106022022，下稱系爭藥品）之行為，上訴人顯有直接或間接、自行或委請他人製造、為販賣之要約、販賣、使用該侵害系爭專利之學名藥的意圖，爰依專利法第96條第1項規定，聲明請求上訴人不得直接或間接、自行或委請他人製造、為販賣之要約、販賣、使用任何依照上訴人查驗登記申請號1106022022所申請之藥品（下稱本件聲明）等情。貳、上訴人則以：系爭藥品雖落入系爭專利1請求項1至3、5至12 ；系爭專利2請求項1至6之權利範圍，然如本件爭點所示系爭專利違反核准時專利法第26條第2、3項規定，所列證據組合足以證明系爭專利前揭請求項不具進步性，系爭專利具有應撤銷之原因，不得對上訴人主張權利等語置辯。參、原審判決如本件聲明所示，上訴人不服敗訴，提起上訴並聲明：原判決廢棄。被上訴人於第一審之訴駁回。被上訴人答辯聲明：上訴駁回。肆、實體事項爭點如附表一所示（卷二第354至356頁）。伍、本院得心證理由：　　一、系爭專利1技術分析：　㈠系爭專利1技術內容：　　系爭專利1係關於自由態或醫藥上可接受的鹽的星形孢菌素衍生物(後稱"星形孢菌素衍生物")在製造醫藥組合物供治癒、減輕或預防性治療過敏性鼻炎、過敏性皮膚炎、藥物過敏或食物過敏、血管性水腫、蕁蔴疹、突發性嬰兒死亡病徵、氣管肺曲霉病、多發性硬化或肥大細胞增多症上的用途及關於溫血動物，較佳是人的治療方法，其中是將治療有效劑量的星形孢菌素衍生物給予患上述一種疾病或情況的溫血動物（系爭專利1說明書之[發明所屬之技術領域]，原審卷一第3 6頁）。㈡系爭專利1申請專利範圍：　　系爭專利1申請專利範圍共計12項，其中請求項1、3為獨立項，其餘為附屬項。被上訴人於112年4月28日向經濟部智慧財產局（下稱智慧局）提出申請更正申請專利範圍(更正系爭專利1請求項1至3)，業經該局於112年10月20日以(112)智專議(四)01155字第11221050310號函之專利更正核准審定書「准予更正」在案（卷二第315至316頁），更正後系爭專利 1之請求項1至12內容如附表二所示（以下系爭專利1請求項均指更正後內容）。二、系爭專利2技術分析：㈠系爭專利2技術內容：系爭專利2係關於式A,B,C,D,I,II,III,IV,V,VI及VII之星狀孢素衍生物(後文稱為："星狀孢素衍生物")於藥物製備上之用途，該藥物係用於治療涉及失調FLT3受體酪胺酸激酶活性之疾病，尤其是治療及/或預防治療白血病與脊髓發育不良徵候簇，及一種用於治療涉及失調FLT3受體酪胺酸激酶活性疾病之方法（系爭專利2說明書之[發明說明]，原審卷一第1 24頁）。㈡系爭專利2申請專利範圍：系爭專利2申請專利範圍共計6項，其中請求項1、4為獨立項，其餘為附屬項，內容如附表三所示。三、系爭藥品：　　上訴人依據我國西藥專利連結制度規定，於系爭藥品申請藥品許可證時，根據藥事法第48-9條規定，就專利藥品許可證所有人已核准專利藥品所登載之系爭專利專利權，向中央衛生主管機關為專利藥品對應之專利權應撤銷之聲明，並於衛生福利部通知學名藥查驗登記之資料齊備後，於110年12月1 7日書面通知專利藥品許可證所有人及專利權人即被上訴人方（原審卷一第198至662頁），卷內並無系爭藥品資訊。四、有效性證據如附表四所示。　五、110年12月10日公布施行之智慧財產案件審理法第16條規定：（第1項）當事人主張或抗辯智慧財產權有應撤銷、廢止之原因者，法院應就其主張或抗辯有無理由自為判斷，不適用民事訴訟法、行政訴訟法、商標法、專利法、植物品種及種苗法或其他法律有關停止訴訟程序之規定。（第2項）前項情形，法院認有撤銷、廢止之原因時，智慧財產權人於該民事訴訟中不得對於他造主張權利。上訴人抗辯系爭專利1 請求項1至3、5至12及系爭專利2請求項1至6有應撤銷原因，本院就此抗辯應自為判斷。系爭專利1係於93年6月16日提出申請，經實體審查於99年1月28日審定准予專利，並於同年5 月11日公告，系爭專利2係於91年10月29日提出申請，經實體審查於97年7月25日審定准予專利，並於同年11月11日公告，是否有應撤銷之原因，應以系爭專利核准審定時所適用之92年2月6日修正公布，93年7月1日施行之專利法（下稱核准時專利法）為斷。六、爭點分析：　㈠系爭專利1請求項1至12並無違反核准時專利法第26條第2、3 項規定之情事： ⒈核准時專利法第26條第2項規定部分核准時專利法第26條第2項規定：發明說明應明確且充分揭露，使該發明所屬技術領域中具有通常知識者，能瞭解其內容，並可據以實施。經查： ⑴在系爭專利1優先權日之前，與肥大細胞增多症相關之KIT突變為已知，例如乙證3(第1741頁緒論)揭露已知有兩類KIT活化突變，第一類突變的特徵是c-KIT原癌基因（編碼KIT蛋白的DNA)中與酶口袋(enzymatic pocket)相關部分的殘基經替換引起的點突變，使密碼子816處的胺基酸天冬胺酸(D)被替換，第二類突變是在犬肥大細胞腫瘤及人類胃腸道間質瘤中發現，其特徵是在近膜區域中的殘基被替換、缺失或插入，上述兩類KIT突變都是「功能獲得(gain-of-function)」型突變，會造成KIT激酶「結構性(constitutive)」活化。乙證3(圖1)亦描述一般在人類肥大細胞增多症所見之D816V突變對STI571(即衣麻廷尼)有抗性，亦即在系爭專利1優先權日之前，對衣麻廷尼有抗性的肥大細胞增多症係為已知。 ⑵系爭專利1實例3及4描述評估PKC412(即midostaurin)對與犬肥大細胞腫瘤有關的結構性活化KIT激酶之功效的活體外研究，其中所使用之BR及C2細胞即具有如前述之KIT突變位於近膜區的第二類突變，實例3揭示「使用10及1.0μM劑量時可觀察到完全抑制。使用0.1μM劑量時觀察到近完全抑制。使用0.001-0.01μM劑量的PKC412時見到c-kit有限度的自體磷酸化，而且較野型c-kit受體為更有效的此種突變受體的抑制劑」，實例4揭示對c-kit突變陽性的相同細胞株進行的類似活體外研究，結果顯示PKC412能有效抑制細胞增殖。實例 6揭示臨床試驗，顯示用100mg劑量，每天二次口服的PKC412 治療兩個月後，具有D816V KIT突變之患者獲得明顯的部分反應，並且該部分反應的結論為「此化合物對系統性肥大細胞增多症有活性」。 ⑶由於系爭專利1已揭露midostaurin可以抑制上開兩類不同之K IT結構性(constitutive)活化突變的實例，足以證實midost aurin對系爭專利1請求項1所載「對衣麻廷尼有抗性的肥大細胞增多症」、請求項2所載「其中該對衣麻廷尼有抗性的肥大細胞增多症為具有D816V突變之受體酪胺酸激酶KIT的肥大細胞增多症」、請求項3所載「受體酪胺酸激酶KIT之結構性(constitutive)活化的肥大細胞增多症」以及請求項4至1 2所載投藥方式、劑量等的治療功效，該發明所屬技術領域中具有通常知識者確實能夠將midostaurin用於治療對衣麻廷尼有抗性的肥大細胞增多症如具有D816V突變者及歸因於受體酪胺酸激酶KIT之結構性(constitutive)活化的肥大細胞增多症，因此，該發明所屬技術領域中具有通常知識者在無須過度實驗的情況下，即能瞭解申請專利之發明內容，並可據以實施系爭專利1請求項1至12的發明，故系爭專利1請求項1至12對應之發明說明未有違反核准時專利法第26條第2 項規定之情事。 ⑷上訴人雖稱系爭專利1並未揭露任何具體實例證明式VII化合物之醫藥用途例如對衣麻廷尼有抗性的肥大細胞增多症、未揭露除D816V突變以外之其他對衣麻廷尼有抗性的肥大細胞增多症類型、未揭露除D816V突變以外之其他受體酪胺酸激酶KIT之結構性(constitutive)活化的肥大細胞增多症類型如乙證28、乙證29揭露者等而認系爭專利1違反核准時專利法第26條第2項之規定云云(卷二第327至331頁、卷三第70至 71頁)，惟如前述，系爭專利1之實例3、4及6已揭露midosta urin可以抑制兩類不同之KIT結構性(constitutive)活化突變(近膜區域突變以及D816V突變)的實例，且在系爭專利1優先權日之前，對衣麻廷尼有抗性的肥大細胞增多症具D816V 突變亦屬習知，亦即系爭專利1已揭露具體實例證明式VII化合物(即PKC412或midostaurin)之醫藥用途例如可治療對衣麻廷尼有抗性的肥大細胞增多症、抑制除D816V突變以外之其他結構性(constitutive)活化受體酪胺酸激酶KIT等，且由於已知D816V KIT突變是對衣麻廷尼產生抗性的代表性突變，可導致受體酪胺酸激酶KIT之結構性活化，在審閱系爭專利1之發明說明揭示内容及實例說明與相關結論後，該發明所屬技術領域中具有通常知識者確實能夠預期可將midost aurin用於治療除D816V突變以外之其他對衣麻廷尼有抗性及受體酪胺酸激酶KIT之結構性活化的肥大細胞增多症類型，且上訴人所引用之乙證28及乙證29係在系爭專利1優先權日後始公開，被上訴人自不可能於系爭專利1之發明說明中記載於系爭專利1優先權日後始發現的突變，況上訴人並未提呈任何證據證明midostaurin無法治療除D816V以外之突變的肥大細胞增多症，至於上訴人所舉美國最高法院Amgen. v. Sanofi案判決(卷三第326至327頁)係關於以功能性用語界定之抗體的可據以實現要件判斷，與本件案情不同，專利權採屬地主義，各國專利法制不同，審查基準互異，自難比附援引，執為本件有利之論據，上訴人上開主張並不可採。　 ⒉核准時專利法第26條第3項規定部分：核准時專利法第26條第3項規定：申請專利範圍應明確記載申請專利之發明，各請求項應以簡潔之方式記載，且必須為發明說明及圖式所支持。經查： ⑴如前所述，在系爭專利1優先權日之前，與肥大細胞增多症相關之KIT突變以及對衣麻廷尼有抗性的肥大細胞增多症為已知，例如乙證3揭露兩類不同之KIT結構性(constitutive)活化突變(近膜區域突變以及D816V突變)與肥大細胞增多症相關，乙證3亦描述一般在人類肥大細胞增多症所見之D816V突變對STI571(即衣麻廷尼)有抗性，且系爭專利1之發明說明已有描述kit基因突變肥大細胞增多症及其對衣麻廷尼抗性，如第52至53頁的連接段落揭示：「此處所謂〝肥大細胞增多症〞係關於系統性肥大細胞增多症，例如肥大細胞瘤，也關於犬肥大細胞腫瘤……肥大細胞增多症的病原一般歸因於受體酪胺酸激酶的結構性活化KIT。於多數肥大細胞增多症病人，KIT酪胺酸激酶活性的失控是由於蛋白質密碼子816(D81 6V)之突變，此也於活體外或活體内導致對衣麻廷尼或衣麻廷尼甲基磺胺酸鹽的抗藥性」、第44至45頁的連接段落揭示：「現已令人驚奇地發現MIDOSTAURIN具有治療性質，此性質使其特別適用於治療……肥大細胞增多症……MIDOSTAURIN在預防或治療上述疾病及情況已對衣麻廷尼(imatinib)或其醫藥上可接受的鹽已發展成抗性的情形」等，故該發明所屬技術領域中具有通常知識者基於先前技術以及系爭專利1之發明說明內容，可理解midostaurin用於系爭專利1請求項3所載「治癒性，舒緩性或預防性治療受體酪胺酸激酶KIT之結構性(constitutive)活化的肥大細胞增多症」及用於請求項 1所載「治癒性，舒緩性或預防性治療對衣麻廷尼有抗性的肥大細胞增多症」所能治療之具體疾病，系爭專利1請求項1 及3並無上訴人所稱有不明確之情事，由於上訴人並未具體指明其餘請求項有何其他不明確之處，故系爭專利1請求項2 、4至12亦符合明確要件。 ⑵如前所述，在系爭專利1優先權日之前，與肥大細胞增多症相關之KIT突變以及對衣麻廷尼有抗性的肥大細胞增多症為已知，例如乙證3揭露一般在人類肥大細胞增多症所見之D816V 突變對STI571(即衣麻廷尼)有抗性，且系爭專利1已揭露mid ostaurin可以抑制其優先權日之前已知兩類不同之KIT結構性(constitutive)活化突變的實例(實例3、4係關於近膜區域突變以及實例6係關於D816V突變)，足以證實midostaurin 對系爭專利1請求項1所載「對衣麻廷尼有抗性的肥大細胞增多症」及請求項3所載「受體酪胺酸激酶KIT之結構性(const itutive)活化的肥大細胞增多症」的治療功效，故系爭專利 1請求項1及3確實可為發明說明及圖式所支持，並無上訴人所稱有無法支持之情事，由於上訴人並未具體指明其餘請求項有何其他無法為發明說明及圖式所支持之處，故系爭專利 1請求項2、4至12亦符合支持要件。　 ⑶上訴人雖稱所屬技術領域中具有通常知識者顯然「無法」僅從發明說明所揭露之式VII化合物可用於犬肥大細胞腫瘤，或帶有D816V KIT突變及野生型FLT-3雜合性的系統性肥大細胞增多症，而總括得到式VII化合物可用於治療所有對衣麻廷尼有抗性的肥大細胞增多症(系爭專利1請求項1)或是所有受體酪胺酸激酶KIT之結構性(constitutive)活化的肥大細胞增多症(系爭專利1請求項3)而認系爭專利1違反核准時專利法第26條第3項規定云云(卷二第331至333頁)。惟如前述，系爭專利1之實例3、4及6已揭露midostaurin可以抑制兩類不同之KIT結構性(constitutive)活化突變(近膜區域突變以及D816V突變)的實例，亦即系爭專利1已揭露具體實例證明式VII化合物(即PKC412或midostaurin)之醫藥用途例如可治療對衣麻廷尼有抗性的肥大細胞增多症、抑制除D816V突變以外之其他結構性(constitutive)活化受體酪胺酸激酶KI T等，且由於已知D816V KIT突變是對衣麻廷尼產生抗性的代表性突變，可導致受體酪胺酸激酶KIT之結構性活化，在審閱系爭專利1之發明說明揭示内容及實例說明與相關結論後，該發明所屬技術領域中具有通常知識者確實能夠總括得到 midostaurin可用於治療除D816V突變以外之其他對衣麻廷尼有抗性及受體酪胺酸激酶KIT之結構性活化的肥大細胞增多症類型，上訴人主張並不可採。㈡乙證1、2之組合、乙證1至3之組合、乙證1、2、4之組合、乙證1至4之組合不足以證明系爭專利1請求項1不具進步性： ⒈系爭專利1請求項1內容如附表二所示。⑴乙證1摘要揭露midos taurin（PKC-412，CGP41251）等化合物為protein kinas e C（PKC）抑制劑，midostaurin即相同於系爭專利1請求項1中「式(VII)化合物」，而該摘要亦揭露「……瞭解PKC 亞型在涉及癌症的信號轉導途徑中的複雜、經常相互矛盾的作用對於解釋具『不同選擇性』之PKC抑制劑觀察到的臨床結果非常重要，……在目前階段中，PKC抑制劑治療癌症的潛力尚未被實現」，乙證1揭露內容與系爭專利1請求項 1之差異在於，乙證1並未揭露midostaurin可用於治療對衣麻廷尼有抗性的肥大細胞增多症。⑵乙證1（第2123頁，右欄「3.Agents in development (開發中的藥劑）」一節第9至13行）雖揭露第一世代的星形孢菌素衍生物（包含CGP41251，即midostaurin)可達成較好的激酶選擇效果，但該節指出其他化合物Ro 31-8220及Ro 32-0432則展現出更高的激酶選擇性及PKC同功酶選擇性，即該發明所屬技術領域中具有通常知識者依激酶選擇性效果，不會有合理動機選擇以midostaurin為研究目標。⑶乙證1〈第2124頁第3.1節「Broad range kinase inhibitors」(廣效性磷酸酶抑制劑)〉雖揭露midostaurin（PKC-412，CGP41251）為一種廣效性激酶抑制劑，且最初開發作為PKC選擇性抑制劑，其中表1列舉22種midostaurin可抑制之激酶或受體，其中包含幹細胞因子受體c-kit，然該midostaurin對於 c-kit的IC50為600nM，相較於c-PKC＇s-α、-β、-γ（IC50 為22-32nM）、Phk（phosphorylase kinase，IC50為38nM ）、PDGFR-β（platelet derived growth factor-β，IC5 0為50nM）、Syk（非受體之酪胺酸激酶，IC50為95nM）等之IC50，顯然midostaurin對c-kit的IC50相較於midostau rin對前述激酶之IC50高6倍以上，代表midostaurin對於c -kit的活性遠低於對c-PKC＇s-α、-β、-γ、Phk、PDGFR-β 、Syk等的活性，是以，該發明所屬技術領域中具有通常知識者當可理解該midostaurin對於c-kit雖具有抑制效果，但相較於c-PKC＇s-α、-β、-γ等的抑制效果並不顯著，且無法確認其是否可抑制肥大細胞「突變」之c-kit表現，縱使乙證1（第2125頁右欄最後一段）揭露使用1-100毫克劑量之midostaurin，僅有少數的副作用，惟基於前述，midostaurin對於c-kit之抑制效果較其他激酶之抑制效果差，就該發明所屬技術領域中具有通常知識者而言，並不會有動機將midostaurin應用於抑制kit表現如抑制「肥大細胞之D816V突變kit表現」以治療「對衣麻廷尼有抗性的肥大細胞增多症」。⑷依乙證2（第690頁「Rational fo r use of kit inhibitors」一節，第691頁「Preliminar y Feasibility Studies」第7至10行）雖揭露肥大細胞增多症患者中常發現讓c-kit持續活化的突變(包括Asp816突變)，其會使肥大細胞增殖及轉化，故抑制活化的c-kit可能對肥大細胞增多症的治療是有效的，乙證2(第691頁倒數第7行至第693頁第2行)揭露具有對應人類D816V突變之D 814Y突變的鼠P815細胞株，所測試之5種可抑制野生型kit 磷酸化的吲哚酮（indolinones）化合物中，僅有SU6577 於40μM濃度下可以顯著「減少」P815細胞株中突變之kit 磷酸化及抑制該細胞生長（參圖1及圖2B），亦即縱使是結構相近的吲哚酮化合物亦難以預期是否可抑制D816V突變kit磷酸化，況且SU6577之結構與midostaurin有顯著不同（參卷一第408頁兩者之結構式），該發明所屬技術領域中具有通常知識者當無法合理預期midostaurin具有與S U6577相似之抑制D816V突變kit磷酸化的功效。⑸乙證2（第693頁「Therapeutic considerations」一節）揭露初步體外試驗結果顯示kit激酶抑制劑可有效殺死肥大細胞增多症之腫瘤肥大細胞，也許最終可以作為治療肥大細胞增多症基礎，但活體內具有kit激酶表現，尚存在於其他細胞，如：黑色素細胞、Cajal間質細胞、生殖細胞、造血幹細胞及中樞神經系統等，然造血幹細胞係為一最大隱憂，抑制該kit激酶表現，可能會導致致命性貧血，故kit 抑制劑針對應用於患有肥大細胞增多症「動物模型」應詳細研究，方能嘗試應用於治療人體。⑹如前所述，基於乙證1教示midostaurin對於c-kit之抑制效果較其他激酶之抑制效果差，又乙證2教示即使是結構相近的吲哚酮化合物亦難以預期是否可抑制D816V突變kit磷酸化，且給予選擇性不好之kit抑制劑可能會導致致命性貧血等副作用，該發明所屬技術領域中具有通常知識者縱使參酌乙證1及乙證2之技術內容，亦不會有動機將結構與吲哚酮迥異之m idostaurin應用於抑制「肥大細胞之D816V突變kit表現」以治療「對衣麻廷尼有抗性的肥大細胞增多症」，遑論可合理預期midostaurin可以達成如系爭專利1發明說明所示之治療對衣麻廷尼有抗性的肥大細胞增多症之功效，故乙證1及乙證2之組合，不足以證明系爭專利1請求項1不具進步性。　⒉乙證3（第1741頁摘要左欄第5至9行、第1741頁摘要左欄第14 行至中欄第1行）揭露c-KIT蛋白上可包含Asp816Val的「酶促位點（enzymatic site)」突變，且STI571(即衣麻廷尼（ imatinib))無法抑制成人型肥大細胞增多症患者中具Asp816 Val酶促位點突變的c-KIT蛋白活化，惟乙證3並未對於應以何種化合物取代衣麻廷尼以治療對衣麻廷尼有抗性的肥大細胞增多症提出任何指引，尚難謂本領域具有通常知識者有動機將midostaurin取代衣麻廷尼以治療對衣麻廷尼有抗性的肥大細胞增多症，乙證3並無法彌補乙證1及乙證2之不足，故乙證1至3之組合不足以證明系爭專利1請求項1不具進步性。　⒊乙證4（第2欄第14至28行）揭露對星形孢菌素進行取代，則所得的N-取代衍生物可保持對抗蛋白激酶C的抑制活性，但減少對其他蛋白激酶的抑制作用，由於選擇性的增加，星形孢菌素衍生物可符合在治療方面的重要需求，特別是對細胞增殖的影響。又乙證4（第28欄例18）揭露N-benzoyl-staur osporine即為midostaurin，乙證4（第23欄第21至29行）揭露一種醫藥組合物，特別是口服給藥劑型（如錠片或膠囊），包含5至500mg的活性成分，較佳包含10至100mg的活性成分，惟乙證4仍未教示midostaurin可用於治療肥大細胞增多症，遑論用於治療對衣麻廷尼有抗性的肥大細胞增多症，故乙證4亦無法彌補乙證1及乙證2之不足，因此，乙證1、2、4 之組合不足以證明系爭專利1請求項1不具進步性。 ⒋承上所述，既然乙證3及乙證4均無法彌補乙證1及乙證2之不足，是以，乙證1至4之組合自不足以證明系爭專利1請求項1 不具進步性。 ⒌上訴人所述不可採之理由： ⑴上訴人稱「原審判決第28頁第29行至第29頁第30行，認為引證文件需具體揭露『對於腫瘤肥大細胞的突變c-kit之表現是否有抑制作用』，且須明確記載midostaurin於體内試驗治療肥大細胞增多症或腫瘤之效果，始得證明604專利請求項1不具進步性」，以致原審判決就進步性之判斷標準與審定時審查基準之教示有所牴觸而有違誤云云(卷一第112頁），惟原審判決係基於乙證1教示midostaurin對於c-kit之抑制效果較其他激酶之抑制效果差，以及乙證2教示即使是結構相近的吲哚酮化合物亦難以預期是否可抑制D816V突變kit磷酸化，且給予選擇性不好之kit抑制劑可能會導致致命性貧血等副作用，故kit抑制劑針對應用於患有肥大細胞增多症「動物模型」應詳細研究，方能嘗試應用於治療人體(原審判決第28、29頁)，才作出「該發明所屬技術領域中具有通常知識者無法預期midostaurin是否具有抑制腫瘤肥大細胞「突變」之kit表現，亦無法獲致midostaurin是否具有『特異性地專一作用』在腫瘤肥大細胞，且由於體外細胞試驗環境與體內試驗（人體或動物）差異甚大，並未考量體內吸收、分布、代謝及排泄之作用，故體內試驗具有高度不可預測性」 (原審判決第29頁第21至27行)之論述，亦即原審判決已詳盡說明基於上訴人提呈之證據所揭露之內容並無法推論出mido staurin與治療肥大細胞增多症間之關連性的具體理由，原審判決並未與專利審查基準有所牴觸，上訴人所述並不可採。 ⑵上訴人稱乙證2及乙證1皆已明確揭露midostaurin與SU6577具備相似藥理功效而有動機嘗試將其他kit抑制劑用於治療肥大細胞增多症；因知悉c-kit抑制劑可能對野生型或具有突變之肥大細胞增多症的治療是有效的而有動機自現有的c-ki t抑制劑中尋找合適的化合物作為藥物開發的前導化合物；乙證30的研究目的為找出可抑制突變型KIT功能的受體酪胺酸激酶抑制劑，且其表2中將PKC412(即midostaurin)與其他吲哚酮化合物並列比較等，並提出專家意見書(第5頁「通常知識者有動機利用Midostaurin治療肥大細胞增多症」段落1 5及16)作為佐證而認系爭專利1不具進步性云云(卷一第117 頁、卷二第17頁、卷三第75至76頁)，並引用美國PTAB上訴決定(乙證25)稱所有吲哚酮化合物皆有抑制P815細胞生長之效果而可合理預期作為c-kit抑制劑之midostaurin可用於治療肥大細胞增多症(卷三第325頁)。惟如前述，乙證2揭露5 個測試吲哚酮化合物中僅有1個可顯著減少D816V突變kit磷酸化及抑制P815細胞生長，亦即乙證2已然教示即使是結構相近的吲哚酮化合物，亦難以預期是否可有效抑制D816V突變kit磷酸化，此代表藉由抑制kit之活性以治療肥大細胞增多症係具有高度之不可預測性，縱認乙證2中所有吲哚酮化合物或多或少有抑制P815細胞生長之效果，然而該發明所屬技術領域中具有通常知識者欲嘗試將其他kit抑制劑用於治療肥大細胞增多症，亦僅有動機去選擇與吲哚酮化合物結構較為相近之化合物，幾無可能在缺乏任何指引的狀態下改嘗試去選擇與吲哚酮之結構迥異之星形孢菌素衍生物如midost aurin，且專利權採屬地主義，各國專利法制不同，審查基準互異，例如系爭專利1之歐洲對應案即未見採相似見解，實無法僅依上開美國PTAB上訴決定即遽認系爭專利1請求項1 不具進步性。上訴人雖另提出乙證30稱其於表2中將可用於抑制野生型KIT之PKC412(即midostaurin)與其他吲哚酮化合物並列而有動機嘗試將PKC412測試用於抑制突變型KIT，然如前述，乙證1已然揭示midostaurin雖可抑制野生型KIT，惟其抑制效果並不顯著，且乙證30中關於表2的說明係記載「與其他酪胺酸激酶抑制劑相比，多標靶吲哚酮SU11652、S U11654與SU11655是野生型與突變型KIT的有效抑制劑，其藥物濃度在體內很容易達到」(第592頁右欄第1至5行)，亦即乙證30之表2雖將PKC412與其他吲哚酮化合物並列，然乙證3 0明確教示吲哚酮化合物相較於其他酪胺酸激酶抑制劑係為較佳之kit抑制劑，故所屬領域具有通常知識者根據乙證30 揭示之內容，亦僅會進一步選擇將吲哚酮化合物應用於治療與突變型KIT相關之疾病，而無動機去選擇已被認為效果相對較差之其他酪胺酸激酶抑制劑如PKC412(即midostaurin) ，上訴人所述並不可採。 ⑶上訴人稱由於midostaurin可抑制c-kit且其IC50 600nM遠低於乙證2中所測試的劑量，通常知識者有合理動機選擇乙證1揭露之非毒性、具高選擇性且可作為c-kit抑制劑的mi dostaurin，測試其對於肥大細胞增多症的治療效果而不具進步性云云(卷一第118頁)。惟乙證1表1中的測試樣本是「蛋白質本身」而非「細胞」，因此表1中對「c-kit蛋白質」之IC50值不能直接與加到「C2細胞」及「P-815細胞」試驗中所使用之試劑濃度進行比較，更何況乙證2給予C2細胞「5 μM」以及給予P-815細胞「40 μM」根本不是 IC50值，且相較於c-PKC(midostaurin原即是針對抑制PKC 所開發的化合物)以及表1中的大多數其他激酶，midostau rin對c-kit之600nM的IC50並非顯著，因此，該發明所屬技術領域中具有通常知識者不會認為midostaurin是抑制c -kit的良好候選物，更何況是抑制突變之c-kit，故上訴人所述不可採。 ⑷上訴人稱乙證1並未揭露化合物Ro 31-8220及Ro 32-0432具有 kit抑制劑活性，然midostaurin不但具有較好的激酶選擇性、潛在性的治療指數及顯著地非毒性，亦具有c-kit抑制劑活性而有動機選擇以midostaurin為研究目標等並提出專家意見書(第5至6頁「通常知識者有動機利用Midostaurin治療肥大細胞增多症」段落17)作為佐證(卷一第119頁、卷二第1 7至19頁)。惟乙證1主要介紹當時開發之PKC抑制劑以作為抗癌藥物，係根據選擇性從低到高描述PKC抑制劑，首先提到：相較於非選擇性吲哚并咔唑星形孢菌素，CGP41251(即mid ostaurin)被稱為「第一代星形孢菌素類似物」，具有較高的激酶選擇性及潛在治療指數；隨後再提到：Ro 31-8220及 Ro 32-0432除了PKC同功酶選擇性外，表現出更高的激酶選擇性；而LY-333531、LY-317615及LY-379196亦展現其他程度的激酶及PKC同功酶選擇性（第2123頁右欄「3.Agents in development(開發中的藥劑）」一節第9至19行），基於前述乙證1所教示之選擇性順序，該發明所屬技術領域中具有通常知識者當然會傾向選擇具更佳激酶及PKC選擇性的新化合物(例如Ro 31-8220、Ro 32-0432、LY-333531、LY-31761 5及LY-379196)，而非CGP41251(即midostaurin)作為潛在的發展目標，以研究各該化合物如何以其PKC抑制能力達成潛在之抗癌效果，縱使選擇了midostaurin作為進一步研究目標，亦僅會根據乙證1之研究主題針對midostaurin之PCK抑制能力及其抗癌效果進行研究，幾無可能偏離乙證1之研究主題而特意去選擇抑制效果較其他激酶之抑制效果差的c-ki t以將midostaurin用於治療乙證1所未提及之肥大細胞增多症，更無可能用於治療對衣麻廷尼有抗性的肥大細胞增多症，上訴人特意擷取乙證1第2123頁右欄「3.Agents in devel opment (開發中的藥劑）」一節第9至13行之文字敘述，刻意忽略同一節第13至19行關於其他化合物如Ro 31-8220等表現出更高的激酶選擇性的文字敘述，顯與乙證1所教示之內容不一致，所述並不可採。 ⑸上訴人稱「若依照原審判決之邏輯，乙證1中midostaurin對於c-kit的IC50為600nM，低於n-PKC＇s-ε、a-PKC-ζ的IC50 (分別為2,000及465,000 nM)等，是該發明所屬技術領域中具有通常知識者當可理解該midostaurin對於幹細胞因子受體c-kit具有抑制效果，且相較於n-PKC＇s-ε及a-PKC- ζ抑制效果較為顯著（IC50值濃度相對較低），就該發明所屬技術領域中具有通常知識者而言，有動機將midostau rin應用於抑制『腫瘤肥大細胞之kit表現』」而不具進步性云云(卷一第119至120頁)。惟n-PKC＇s-ε、a-PKC-ζ是n-PK C同功型，而非c-PKC同功型，由乙證1之表1可知，midost aurin對c-kit的IC50(600nM)顯著高於其開發的c-PKC同功型(22-32nM)，代表midostaurin對c-kit的活性遠低於對c -PKC的活性，且midostaurin對於PKA、cdk1/cyclin B、c -kit、c-Src、c-Fgr及VEGF-R1之抑制同被歸類於在約微莫耳濃度(第2124頁右欄第1段)，該發明所屬技術領域中具有通常知識者實無動機從前述6種抑制效果並非較佳的激酶中，特意去選擇c-kit以將midostaurin用於治療乙證 1所未提及之肥大細胞增多症，更無可能用於治療對衣麻廷尼有抗性的肥大細胞增多症，故上訴人所述不可採。㈢乙證1至3之組合、乙證1至4之組合不足以證明系爭專利1請求項2不具進步性：系爭專利1請求項2係為依附於請求項1之附屬項，包含請求項1之全部技術特徵，其進一步界定之內容如附表二所示。同前所述，既然乙證1至3或乙證1至4之組合均不足以證明系爭專利1請求項1不具進步性，亦即前述證據組合均不足以使該發明所屬技術領域中具有通常知識者有動機將midostauri n應用於治療「對衣麻廷尼有抗性的肥大細胞增多症」，而已知具有D816V突變之受體酪胺酸激酶KIT會使肥大細胞增多症患者對衣麻廷尼具有抗性(乙證3摘要)，故該發明所屬技術領域中具有通常知識者自亦無動機將midostaurin應用於治療「對衣麻廷尼有抗性的肥大細胞增多症為具有D816V突變之受體酪胺酸激酶KIT的肥大細胞增多症」，因此，乙證1 至3或乙證1至4之組合亦不足以證明系爭專利1請求項2不具進步性。㈣乙證1、2之組合、乙證1至3之組合、乙證1、2、4之組合、乙證1至4之組合不足以證明系爭專利1請求項3不具進步性： ⒈系爭專利1請求項3內容如附表二所示。同前所述，既然乙證1 、2、乙證1至3、乙證1、2、4或乙證1至4之組合均不足以證明系爭專利1請求項2不具進步性，亦即前述證據組合均不足以使該發明所屬技術領域中具有通常知識者有動機將midost aurin應用於抑制「肥大細胞之D816V突變kit表現」以治療「對衣麻廷尼有抗性的肥大細胞增多症」，而已知肥大細胞之D816V突變KIT表現會導致受體酪胺酸激酶KIT之結構性(co nstitutive)活化(乙證3第1741頁「Introduction」左欄第1 段)，故該發明所屬技術領域中具有通常知識者自亦無動機將midostaurin應用於治療受體酪胺酸激酶KIT之結構性(con stitutive)活化的肥大細胞增多症，因此，乙證1、2、乙證 1至3、乙證1、2、4或乙證1至4之組合亦不足以證明系爭專利1請求項3不具進步性。 ⒉上訴人稱「原審判決第26頁第3點……『系爭專利之發明所欲治療之肥大細胞增多症，當是因蛋白質密碼子816（D816V）之突變造成KIT酪胺酸激酶活性的失控所導致者』」、「請求項2所請發明始為因蛋白質密碼子816(D816V)之突變造成KIT酪胺酸激酶活性的失控所導致者，而604專利請求項 1、3不應解釋為因蛋白質密碼子816(D816V)之突變造成的『肥大細胞增多症』」等違反禁止讀入原則及請求項差異原則云云（卷一第109至111頁），並提出系爭專利1之美國對應案相關決定(乙證25至27)為佐。惟上訴人上開關於原審判決之質疑內容並不影響系爭專利1之進步性認定，且原審判決第28頁第3至13行記載：「發明所屬技術領域中具有通常知識者當可理解該Midostaurin對於幹細胞因子受體c-kit雖具有抑制效果，但相較於c-PKC’s-α、-β、-γ 抑制效果並不顯著（IC50值濃度相對較高），更未揭露是否可抑制腫瘤肥大細胞『突變』之c-kit表現……就該發明所屬技術領域中具有通常知識者而言，不會有動機將midost aurin應用於抑制『腫瘤肥大細胞突變之kit表現』，且無法預期具有抑制效果」，亦即原審判決僅是例示說明具有D8 16V突變的肥大細胞增多症為可由midostaurin治療的肥大細胞增多症的一種具體類型實例，且原審判決第31頁第18 至21行亦明確記載：「該發明所屬技術領域中具有通常知識者參酌乙證1、2之內容，並不會有動機使用midostauri n治療肥大細胞增多症，且不會有應用midostaurin治療肥大細胞增多症會獲得治療成功之合理預期」，依上所述，原審判決應無意將系爭專利1請求項1、3的肥大細胞增多症限定為僅具有D816V突變的肥大細胞增多症，並未違反禁止讀入原則及請求項差異原則，上訴人所述不可採。㈤乙證1、2、5之組合、乙證1、2、3、5之組合、乙證1、2、4 、5之組合、乙證1、2、6之組合、乙證1、2、3、6之組合、乙證1、2、4、6之組合、乙證1至5之組合、乙證1、2、3、4 、6之組合不足以證明系爭專利1請求項5不具進步性： ⒈系爭專利1請求項5係依附於請求項1或2之附屬項，包含請求項1或2之全部技術特徵，其進一步界定之內容如附表二所示。乙證5（第41頁第4段）揭露Midostaurin（第34頁，式VII ）可以與一種或多種可藥用載體和任選的一種或多種其它常規藥用助劑聯用等，乙證5（第43頁倒數第2段至第44頁第1 段）揭露式VII化合物有效的日劑量為100至300mg，較佳為1 25mg至250mg，最佳為220至230mg，優選225mg。式VII的化合物最佳一天給藥一次、兩次或三次，每日總劑量為100至3 00mg。在一個實施方案中，式VII的化合物是一天三次地進行給藥，每日總劑量為220至230mg，較佳為225mg，並且每次給藥劑量較佳為70至80mg，優選75mg。惟乙證5係針對治療「涉及FLT3受體酪胺酸激酶活性失調之白血病及骨髓增生異常綜合症」，非「肥大細胞增多症」，且如前述，乙證1 、2、乙證1至3、乙證1、2、4或乙證1至4之組合均不足以使該發明所屬技術領域中具有通常知識者有動機將midostauri n應用於治療「對衣麻廷尼有抗性的肥大細胞增多症」，故該發明所屬技術領域中具有通常知識者參酌乙證1、2、5之組合、乙證1、2、3、5之組合、乙證1、2、4、5之組合、乙證1至5之組合，並無法有合理動機經一般例行性試驗而完成系爭專利1請求項5之發明，故前述證據之組合不足以證明系爭專利1請求項5不具進步性。 ⒉乙證6（第6頁第0078段）揭露一種包含N-benzoyl-Stauropor ine（即midostaurin）的醫藥組合物，對75公斤哺乳動物（如成人），所使用劑量為每日25 mg至300 mg、較佳為每日100 mg至225 mg、例如：120 mg至225 mg，例如：15 0 mg活性試劑，乙證6（第6頁第0082段）揭露藥物組合物是單位劑型的情況下，每個單位劑型將適宜含有25至100m g活性成分，較佳為25至72mg活性成分，這樣的單位劑型適合每天給藥1至5次，取決於特定的治療目的、治療組分等，惟由於乙證6係揭露投服包含midostaurin之醫藥組成物後，midostaurin所呈現之相關藥物動力學參數（如：C max、AUC），且上開劑量並非用於治療「肥大細胞增多症」、「對衣麻廷尼有抗性的肥大細胞增多症」之劑量，故乙證6並未揭露Midostaurin用於治療「肥大細胞增多症」及「對衣麻廷尼有抗性的肥大細胞增多症」之劑量。且如前述，乙證1、2、乙證1至3、乙證1、2、4或乙證1至4之組合均不足以使該發明所屬技術領域中具有通常知識者有動機將midostaurin應用於治療「對衣麻廷尼有抗性的肥大細胞增多症」，故該發明所屬技術領域中具有通常知識者參酌乙證1、2、6之組合、乙證1、2、3、6之組合、乙證1、2、4、6之組合、乙證1、2、3、4、6之組合並無法有合理動機經一般例行性試驗而完成系爭專利1請求項5之發明，因此，前述證據之組合不足以證明系爭專利1請求項5不具進步性。　㈥乙證1、2、5之組合、乙證1、2、3、5之組合、乙證1、2、4 、5之組合、乙證1、2、6之組合、乙證1、2、3、6之組合、乙證1、2、4、6之組合、乙證1至5之組合、乙證1、2、3、4 、6之組合不足以證明系爭專利1請求項6不具進步性：系爭專利1請求項6係依附於請求項5之附屬項，包含請求項5 之全部技術特徵，其進一步界定之內容如附表二所示。承上所述，乙證1、2、5之組合、乙證1、2、3、5之組合、乙證1 、2、4、5之組合、乙證1、2、6之組合、乙證1、2、3、6之組合、乙證1、2、4、6之組合、乙證1至5之組合、乙證1、2 、3、4、6之組合，不足以使該發明所屬技術領域中具有通常知識者有合理動機，經一般例行性試驗而完成請求項5之M idostaurin用於治療「對衣麻廷尼有抗性的肥大細胞增多症」之每日有效量100至300毫克，遑論Midostaurin（即式VII ）用於治療前開疾病之每日有效量220至230毫克，故該發明所屬技術領域中具有通常知識者參酌乙證1、2、5之組合、乙證1、2、3、5之組合、乙證1、2、4、5之組合、乙證1、2 、6之組合、乙證1、2、3、6之組合、乙證1、2、4、6之組合、乙證1至5之組合、乙證1、2、3、4、6之組合，並無法有合理動機經一般例行性試驗而完成系爭專利1請求項6之發明，故前述證據之組合不足以證明系爭專利1請求項6不具進步性。㈦乙證1、2、5之組合、乙證1、2、3、5之組合、乙證1、2、4 、5之組合、乙證1、2、6之組合、乙證1、2、3、6之組合、乙證1、2、4、6之組合、乙證1至5之組合、乙證1、2、3、4 、6之組合不足以證明系爭專利1請求項7不具進步性：系爭專利1請求項7係依附於請求項6之附屬項，包含請求項6 之全部技術特徵，其進一步界定之內容如附表二所示。承上所述，乙證1、2、5之組合、乙證1、2、3、5之組合、乙證1 、2、4、5之組合、乙證1、2、6之組合、乙證1、2、3、6之組合、乙證1、2、4、6之組合、乙證1至5之組合、乙證1、2 、3、4、6之組合，不足以使該發明所屬技術領域中具有通常知識者有合理動機，經一般例行性試驗而完成請求項6之M idostaurin用於治療「對衣麻廷尼有抗性的肥大細胞增多症」之每日有效量220至230毫克，遑論Midostaurin（即式VII ）用於治療前開疾病之每日有效量225毫克，故該發明所屬技術領域中具有通常知識者，參酌乙證1、2、5之組合、乙證1、2、3、5之組合、乙證1、2、4、5之組合、乙證1、2、 6之組合、乙證1、2、3、6之組合、乙證1、2、4、6之組合、乙證1至5之組合、乙證1、2、3、4、6之組合，並無法有合理動機經一般例行性試驗而完成系爭專利1請求項7之發明，故前述證據之組合不足以證明系爭專利1請求項7不具進步性。㈧乙證1、2、5之組合、乙證1、2、3、5之組合、乙證1、2、4 、5之組合、乙證1、2、6之組合、乙證1、2、3、6之組合、乙證1、2、4、6之組合、乙證1至5之組合、乙證1、2、3、4 、6之組合不足以證明系爭專利1請求項8不具進步性：系爭專利1請求項8係依附於請求項1或2之附屬項，包含請求項1或2之全部技術特徵，其進一步界定之內容如附表二所示。承上所述，乙證1、2、5之組合、乙證1、2、3、5之組合、乙證1、2、4、5之組合、乙證1、2、6之組合、乙證1、2 、3、6之組合、乙證1、2、4、6之組合、乙證1至5之組合、乙證1、2、3、4、6之組合，不足以使該發明所屬技術領域中具有通常知識者有合理動機，經一般例行性試驗而完成Mi dostaurin用於治療「對衣麻廷尼有抗性的肥大細胞增多症」之每日有效量100至300毫克的發明，更無法完成Midostau rin（即式VII）用於治療前開疾病之劑量及給藥頻率為「每天給予一、二或三次，總劑量是每天100至300毫克」的發明，故該發明所屬技術領域中具有通常知識者，參酌乙證1、2 、5之組合、乙證1、2、3、5之組合、乙證1、2、4、5之組合、乙證1、2、6之組合、乙證1、2、3、6之組合、乙證1、 2、4、6之組合、乙證1至5之組合、乙證1、2、3、4、6之組合，並無法有合理動機經一般例行性試驗而完成系爭專利1 請求項8之發明，故前述證據之組合不足以證明系爭專利1請求項8不具進步性。㈨乙證1、2、5之組合、乙證1、2、3、5之組合、乙證1、2、4 、5之組合、乙證1、2、6之組合、乙證1、2、3、6之組合、乙證1、2、4、6之組合、乙證1至5之組合、乙證1、2、3、4 、6之組合不足以證明系爭專利1請求項9不具進步性：系爭專利1請求項9係依附於請求項8之附屬項，包含請求項8 之全部技術特徵，其進一步界定之內容如附表二所示。承上所述，乙證1、2、5之組合、乙證1、2、3、5之組合、乙證1 、2、4、5之組合、乙證1、2、6之組合、乙證1、2、3、6之組合、乙證1、2、4、6之組合、乙證1至5之組合、乙證1、2 、3、4、6之組合，不足以使該發明所屬技術領域中具有通常知識者有合理動機，經一般例行性試驗而完成請求項8之Mido staurin用於治療「對衣麻廷尼有抗性的肥大細胞增多症」是「每天給予一、二或三次，總劑量是每天100至300毫克」，遑論Midostaurin（即式VII）用於治療前開疾病之總劑量是每天220至230毫克，故該發明所屬技術領域中具有通常知識者，參酌乙證1、2、5之組合、乙證1、2、3、5之組合、乙證 1、2、4、5之組合、乙證1、2、6之組合、乙證1、2、3、6之組合、乙證1、2、4、6之組合、乙證1至5之組合、乙證1、2 、3、4、6之組合，並無法有合理動機經一般例行性試驗而完成系爭專利1請求項9之發明，故前述證據之組合不足以證明系爭專利1請求項9不具進步性。㈩乙證1、2、5之組合、乙證1、2、3、5之組合、乙證1、2、4 、5之組合、乙證1、2、6之組合、乙證1、2、3、6之組合、乙證1、2、4、6之組合、乙證1至5之組合、乙證1、2、3、4 、6之組合不足以證明系爭專利1請求項10不具進步性：系爭專利1請求項10係依附於請求項9之附屬項，包含請求項 9之全部技術特徵，其進一步界定之內容如附表二所示。承上所述，乙證1、2、5之組合、乙證1、2、3、5之組合、乙證1、2、4、5之組合、乙證1、2、6之組合、乙證1、2、3、 6之組合、乙證1、2、4、6之組合、乙證1至5之組合、乙證1 、2、3、4、6之組合，不足以使該發明所屬技術領域中具有通常知識者有合理動機，經一般例行性試驗而完成請求項9 之Midostaurin用於治療「對衣麻廷尼有抗性的肥大細胞增多症」是「每天給予一、二或三次，總劑量是每天220至230 毫克」，何況Midostaurin（即式VII）用於治療前開疾病之總劑量是每天225毫克，故該發明所屬技術領域中具有通常知識者參酌乙證1、2、5之組合、乙證1、2、3、5之組合、乙證1、2、4、5之組合、乙證1、2、6之組合、乙證1、2、3 、6之組合、乙證1、2、4、6之組合、乙證1至5之組合、乙證1、2、3、4、6之組合，並無法有合理動機經一般例行性試驗而完成系爭專利1請求項10之發明，故前述證據之組合不足以證明系爭專利1請求項10不具進步性。 乙證1、2、5之組合、乙證1、2、3、5之組合、乙證1、2、4 、5之組合、乙證1、2、6之組合、乙證1、2、3、6之組合、乙證1、2、4、6之組合、乙證1至5之組合、乙證1、2、3、4 、6之組合不足以證明系爭專利1請求項11不具進步性：系爭專利1請求項11係依附於請求項1或2之附屬項，包含請求項1或2之全部技術特徵，其進一步界定之內容如附表二所示。承上所述，乙證1、2、5之組合、乙證1、2、3、5之組合、乙證1、2、4、5之組合、乙證1、2、6之組合、乙證1、 2、3、6之組合、乙證1、2、4、6之組合、乙證1至5之組合、乙證1、2、3、4、6之組合不足以使該發明所屬技術領域中具有通常知識者有合理動機，經一般例行性試驗而完成Mi dostaurin用於治療「對衣麻廷尼有抗性的肥大細胞增多症」是「每天給予三次，總劑量是每天100至300毫克」之發明，更無法完成Midostaurin（即式VII）用於治療前開疾病之劑量及給藥頻率為「每天給予三次，總劑量是220至230毫克，且每次給予70至80毫克劑量」的發明，故該發明所屬技術領域中具有通常知識者參酌乙證1、2、5之組合、乙證1、2 、3、5之組合、乙證1、2、4、5之組合、乙證1、2、6之組合、乙證1、2、3、6之組合、乙證1、2、4、6之組合、乙證 1至5之組合、乙證1、2、3、4、6之組合，並無法有合理動機經一般例行性試驗而完成系爭專利1請求項11之發明，故前述證據之組合不足以證明系爭專利1請求項11不具進步性。 乙證1、2、5之組合、乙證1、2、3、5之組合、乙證1、2、4 、5之組合、乙證1、2、6之組合、乙證1、2、3、6之組合、乙證1、2、4、6之組合、乙證1至5之組合、乙證1、2、3、4 、6之組合不足以證明系爭專利1請求項12不具進步性： ⒈系爭專利1請求項12係依附於請求項11之附屬項，包含請求項 11之全部技術特徵，其進一步界定之內容如附表二所示。承上所述，乙證1、2、5之組合、乙證1、2、3、5之組合、乙證1、2、4、5之組合、乙證1、2、6之組合、乙證1、2、3、 6之組合、乙證1、2、4、6之組合、乙證1至5之組合、乙證1 、2、3、4、6之組合，不足以使該發明所屬技術領域中具有通常知識者有合理動機，經一般例行性試驗而完成請求項11 之Midostaurin用於治療「對衣麻廷尼有抗性的肥大細胞增多症」是「每天給予三次，總劑量是220至230毫克，且每次給予70至80毫克劑量」，遑論Midostaurin（即式VII）用於治療前開疾病之劑量為「總劑量是225毫克，且每次給予75 毫克劑量」，故該發明所屬技術領域中具有通常知識者參酌乙證1、2、5之組合、乙證1、2、3、5之組合、乙證1、2、4 、5之組合、乙證1、2、6之組合、乙證1、2、3、6之組合、乙證1、2、4、6之組合、乙證1至5之組合、乙證1、2、3、4 、6之組合，並無法有合理動機經一般例行性試驗而完成系爭專利1請求項12之發明，故前述證據之組合不足以證明系爭專利1請求項12不具進步性。 ⒉上訴人稱「由於上開證據組合係用於證明604專利不具進步性而非新穎性，故乙證5或乙證6本無需單獨揭露midostaurin 用於治療『肥大細胞增多症』、『對衣麻廷尼有抗性的肥大細胞增多症』之劑量」，認原審判決稱上開證據不足證明系爭專利1請求項5至12不具進步性殊不足採云云（卷一第129頁）。惟查原審判決係基於乙證1、2、乙證1至3、乙證1、2、 4或乙證1至4之組合，均不足以使該發明所屬技術領域中具有通常知識者，有動機將midostaurin應用於治療「對衣麻廷尼有抗性的肥大細胞增多症」，縱使乙證5或乙證6揭露了 midostaurin治療其他疾病之劑量，然乙證5或乙證6亦未揭露midostaurin用於治療與「肥大細胞增多症」、「對衣麻廷尼有抗性的肥大細胞增多症」等相關疾病之劑量，故該發明所屬技術領域中具有通常知識者，參酌乙證1、2、5、乙證1、2、3、5、乙證1、2、4、5、乙證1、2、3、6、乙證1 、2、4、6、乙證1至5或乙證1、2、3、4、6之組合，仍無法有合理動機經一般例行性試驗而完成系爭專利1請求項5至12 之發明，亦即原審判決已綜合考量上開證據之組合並不足以使系爭專利1請求項5至12之發明不具進步性，而非僅依據乙證5或乙證6未揭露midostaurin用於治療與「肥大細胞增多症」、「對衣麻廷尼有抗性的肥大細胞增多症」之劑量即認定系爭專利不具進步性，上訴人所述不可採。 系爭專利2請求項1至6並無違反核准時專利法第26條第2、3項規定之情事： ⒈核准時專利法第26條第2項規定部分： ⑴系爭專利2之實例2使用表現兩種不同FLT3突變類型之Ba/F3細胞(即Ba/F3-FLT3-ITD細胞及Ba/F3-FLT3-D835Y細胞)，證實midostaurin在IC50<10nM下抑制Ba/F3-FLT3-ITD及Ba/F 3-FLT3-D835Y兩者細胞之增生，並在24至72小時内導致G1 細胞循環停止與細胞凋零，而在濃度達到500 nM下，不會抑制未經轉變Ba/F3細胞之生長，且對數種非失調/非突變型FLT3受體之人類白血病與淋巴瘤細胞不具細胞毒性，亦即系爭專利2之發明說明中的實例已證明midostaurin可有效抑制或殺死失調/突變的FLT3細胞，但對非失調/突變型的細胞不具毒性，具有高度專一性，故可佐證midostauri n對於涉及失調之FLT3受體酪胺酸激酶活性之疾病的治療功效。且在系爭專利2優先權日之前，已知涉及失調之FLT 3受體酪胺酸激酶活性之具體疾病種類，例如乙證8、甲證 22等揭示涉及失調之FLT3受體酪胺酸激酶活性之多種白血病如急性骨髓白血病(AML)等及脊髓發育不良徵候簇(MDS) ，系爭專利2說明書第50至51頁亦有相關記載：「FLT3基因之迷行表現已被記載於成人與童年白血病中，包括急性骨髓白血病(AML)、具有三家系脊髓發育不良之AML(AML/T MDS)、急性淋巴胚細胞白血病(ALL)及脊髓發育不良徵候簇(MDS)……FLT3受體之活化突變已被發現於約35%患有急性骨髓胚細胞白血病(AML)之病患中，且係與不良預後有關聯。最常見之突變係涉及近細胞膜功能部位中之架構內複製，其中另外5-10%病患具有在天冬素835處之單點突變。此兩種突變係與FLT3之酪胺酸激酶活性之構成活化作用有關聯」。另外，在系爭專利2優先權日之前，已知midosta urin可作為蛋白質激酶C(PKC)之抑制劑，故其化學結構及其製備、藥物動力學(PK)曲線輪廓及劑量範圍皆屬已知如甲證20所示，系爭專利2說明書第50、55及56頁亦已揭示投藥劑量、投藥途徑等資訊。依上所述，該發明所屬技術領域中具有通常知識者確實能夠將midostaurin用於治療涉及失調之FLT3受體酪胺酸激酶活性之疾病，亦能理解該疾病所涵蓋的具體病症，因此，該發明所屬技術領域中具有通常知識者在無須過度實驗的情況下，即能瞭解申請專利之發明的內容，並可據以實施系爭專利2請求項1至6的發明，故系爭專利2請求項1至6對應之發明說明並無違反核准時專利法第26條第2項規定之情事。 ⑵上訴人稱系爭專利2實例1及2僅揭露米多星孢素可用於抑制野生型FLT3或是突變型FLT3酶活性，未揭任何具體實例證明米多星孢素之醫藥用途、Ba/F3細胞並非疾病模式、藥物開發需經過藥物探索、臨床前實驗(動物實驗)及臨床實驗(人體實驗)等步驟始得確認該藥物是否具有療效；並非所有白血病皆具有失調之FLT3受體酪胺酸激酶活性而皆可使用米多星孢素進行治療；系爭專利2之美國對應案的審查委員亦認為僅根據發明說明中所提供之FLT3受體的抑制，無法使通常知識者能據以實施所請發明(乙證23)，認系爭專利2違反核准時專利法第26條第2項規定云云(卷一第262至265頁)，經查： ①如前所述，系爭專利2之發明說明中的實例2已然證明midosta urin可有效抑制或殺死失調/突變的FLT3細胞，但對非失調/ 突變型的細胞不具毒性，具有高度專一性，故上訴人稱系爭專利2實例1及2「揭露米多星孢素可用於抑制野生型FLT3」顯然有誤，且基於midostaurin對於失調/突變的FLT3細胞之高度專一性以及已知涉及失調之FLT3受體酪胺酸激酶活性之具體疾病種類，亦足以證實midostaurin對於涉及失調之FLT 3受體酪胺酸激酶活性之疾病的治療功效，該發明所屬技術領域中具有通常知識者確實能夠將midostaurin用於治療涉及失調之FLT3受體酪胺酸激酶活性之疾病，故上訴人稱系爭專利2未揭任何具體實例證明米多星孢素之醫藥用途云云，並不可採。 ②由上訴人所提乙證21文獻第59頁左欄第22至27行記載：「在由不同臨床相關的致癌性酪激酶轉形之擴展平台Ba/F3細胞上使用該技術，對於生成預測性抗藥輪廓並指導未來激酶抑制劑的設計、開發及臨床應用決策非常有用」，可得知Ba/F 3細胞模型是廣泛應用於蛋白激酶癌症研究的良好工具，顯示出Ba/F3細胞突變與致癌基因癌症之間的密切關係，故系爭專利2實例2例示之突變Ba/F3細胞模型確實能夠說明在涉及失調之FLT3受體酪胺酸激酶活性之疾病中的治療應用，因此，上訴人以乙證21稱抑制Ba/F3細胞生長並非表示治療涉及失調之FLT3受體酪胺酸激酶活性之疾病云云，並不可採。 ③核准時之93年專利審查基準第二篇第十章第3.1.1.1.3節記載：「藥理試驗應採用該發明所屬技術領域中具有通常知識者普遍採用的科學方法，例如體外試驗、動物實驗或臨床試驗」(卷一第330頁)，亦即專利審查實務從未強制要求專利申請人必須提呈動物試驗或臨床數據來證明所請發明之功效，並例示體外試驗亦為一種可接受的科學證明方法。再者，如前所述，系爭專利2之發明說明業已充分揭露而使該發明所屬技術領域中具有通常知識者能夠據以實施系爭專利2之發明，上訴人稱藥物開發需經藥物探索、臨床前實驗(動物實驗)及臨床實驗(人體實驗)等始得確認該藥物是否具有療效，實屬藥品為取得上市許可證所需進行之臨床前研究及臨床實驗，而非醫藥相關發明之專利的發明說明是否符合可據以實施要件所要求符合之條件，上訴人所述不可採。 ④系爭專利2請求項2為「根據申請專利範圍第1項之用途，其係用於治療白血病與脊髓發育不良徵候簇」，由於請求項2依附請求項1，自包含請求項1的所有技術特徵，故請求項2的白血病係指涉及失調之FLT3受體酪胺酸激酶活性之白血病，而非其他成因之白血病，亦即系爭專利2請求項2並未請求治療所有白血病，同理，請求項5亦然，因此，上訴人稱並非所有白血病皆可使用米多星孢素進行治療等，實無法用以證明系爭專利2之發明說明不符可據以實施要件，上訴人所引用之乙證22亦僅為白血病類型基礎知識介紹之網頁，亦不能用以證明系爭專利2之發明說明不符可據以實施要件，上訴人所述不可採。 ⑤上訴人雖稱系爭專利2之美國對應案亦曾在審查過程中被認為無法使通常知識者能據以實施所請發明(乙證23)，惟專利權採屬地主義，各國專利法制不同，審查基準互異，自難比附援引，執為本件上訴人有利之論據。 ⒉核准時專利法第26條第3項規定部分： ⑴如前所述，在系爭專利2優先權日之前，已知涉及失調之FLT3 受體酪胺酸激酶活性之具體疾病種類，例如乙證8、甲證22 等揭示涉及失調之FLT3受體酪胺酸激酶活性之多種白血病如急性骨髓白血病(AML)等及脊髓發育不良徵候簇(MDS)，系爭專利2說明書第50至53頁亦已充分描述涉及失調之FLT3受體酪胺酸激酶活性之疾病，故該發明所屬技術領域中具有通常知識者基於先前技術以及系爭專利2之發明說明內容，可理解midostaurin用於系爭專利2請求項1所載「治療涉及失調之FLT3受體酪胺酸激酶活性之疾病」及用於請求項4所載「治療患有涉及失調之FLT3受體酪胺酸激酶活性疾病」所能治療之具體疾病，系爭專利2請求項1及4並無上訴人所稱不明確之瑕疵，由於上訴人並未具體指明其餘請求項有何其他不明確之處，故系爭專利2請求項2、3、5、6亦符合明確要件。 ⑵如前所述，基於系爭專利2之發明說明中的實例2已證明midos taurin對於失調/突變的FLT3細胞之高度專一性，以及已知涉及失調之FLT3受體酪胺酸激酶活性之具體疾病種類，足以證實midostaurin對於涉及失調之FLT3受體酪胺酸激酶活性之疾病的治療功效，故該發明所屬技術領域中具有通常知識者確實能從系爭專利2之發明說明所揭露的內容，總括得到m idostaurin可用於治療涉及失調之FLT3受體酪胺酸激酶活性之疾病(請求項1、4)、(涉及失調之FLT3受體酪胺酸激酶活性之)白血病(請求項2、5)與脊髓發育不良徵候簇(請求項2) ，以及(涉及失調之FLT3受體酪胺酸激酶活性之)急性骨髓胚細胞白血病與高危險脊髓發育不良徵候簇(請求項3、6)，故系爭專利2請求項1至6可為發明說明及圖式所支持。 ⑶上訴人雖稱系爭專利2實例1、實例2中僅提供米多星孢素可用於抑制野生型FLT3或是突變型FLT3酶活性的實施例，無法總括得到米多星孢素可用於治療涉及失調之FLT3受體酪胺酸激酶活性之疾病，認系爭專利2違反核准時專利法第26條第3項規定云云(卷一第265至267頁)。惟如前述，系爭專利2發明說明中之實例2已證明midostaurin對於失調/突變的FLT3細胞之高度專一性以及已知涉及失調之FLT3受體酪胺酸激酶活性之具體疾病種類，在審閱系爭專利2之發明說明揭示内容及實例說明與相關結論後，該發明所屬技術領域中具有通常知識者確實能夠總括得到midostaurin可用於治療系爭專利2 請求項1至6所記載的涉及失調之FLT3受體酪胺酸激酶活性之疾病，上訴人所述不可採。 乙證7至9之組合、乙證7、10、11之組合、乙證7、11、12之組合、乙證11、14之組合、乙證7、14、15之組合、乙證7、 8、16、17之組合不足以證明系爭專利2請求項1不具進步性： ⒈系爭專利2請求項1內容如附表三所示。⑴乙證7第92頁右欄「A ction」(作用)、「Synonyms」(同義詞)揭露midostaurin藥物及其化學結構(亦可名為benzoylstaurosporine;CGP-4125 1;PKC-412;STI-412)，相同於系爭專利2請求項1中式VII化合物，其為Protein kinase C(PKC)抑制劑。又乙證7第93頁左欄「Pharmacology」一節第2段第2至7行揭露midostaurin 可抑制配體所引發之VEGF受體KDR/flk-1、PDGF受體以及c-K it之自磷酸化，並揭露對於其他酪胺酸激酶沒有作用，乙證 7第92頁左欄摘要第1、2段揭露midostaurin亦可用於治療多種腫瘤，包括大腸癌、乳癌、慢性淋巴細胞性白血病（chro nic lymphocytic leukemia，CLL）及非何杰金氏淋巴癌（n on-Hodgkin’s lymphoma，NHL），乙證7揭露內容與系爭專利2請求項1之差異在於，乙證7並未揭露midostaurin可用於治療涉及失調之FLT3受體酪胺酸激酶活性之疾病。⑵乙證8第 155頁左欄第1至6行揭露Fms-like tyrosine kinase 3（FLT 3）為第三型酪胺酸激酶受體的家族成員之一，其成員還包括幹細胞因子（KIT）酪胺酸激酶、巨噬細胞集落刺激因子- 1（FMS）及血小板衍生生長因子（PDGF）受體，乙證8第156 頁左欄第3段揭露近年來，在大約17-20%的成人急性骨髓白血病（AML）、3%的成人脊髓發育不良徴候簇（myelodyspla stic syndrome；MDS）、15%的成人急性骨髓白血病（AML）伴隨脊髓發育不良和20.3%的急性早幼骨髓性白血病（APL）患者中，發現FLT3基因JM/TK-1結構域內的內部串聯重複（i nternal tandem duplication, ITD）之體細胞突變。⑶乙證 9第374頁右欄第6至8行揭露突變之FLT3內部串聯重複（ITD ）導致受體的持續活化，因此蛋白質二聚化和自磷酸化不需要結合FLT3配體（ligand-independently），乙證9第375頁左欄「Results」以下第10至12行、右欄第1至2行和圖lb揭露多種酪胺酸激酶抑制劑在微莫耳濃度（μM）下抑制FLT3突變之32D細胞及32D母細胞的生長，其中以Herbimycin A最有效，相對於32D母細胞，Herbimycin A顯著抑制FLT3突變之3 2D細胞的生長（特別是0.1至1.0微莫耳濃度之Herbimycin A ），乙證9第374頁摘要第20至22行揭露突變的FLT3酪胺酸激酶抑制劑為治療白血病的有前景的靶點。⑷基上，乙證7係揭露midostaurin對於PKC之抑制作用而具有治療多種癌症之潛力，但未揭露midostaurin對於突變型FLT3受體酪胺酸激酶活性之影響以用於治療涉及失調之FLT3受體酪胺酸激酶活性之疾病，而乙證8雖揭露於如約17-20%的成人急性骨髓白血病（AML）等患者中，發現FLT3基因JM/TK-1結構域內的內部串聯重複之體細胞突變，乙證9雖揭露Herbimycin A（酪胺酸激酶抑制劑）可抑制FLT3突變之32D細胞的生長，惟由於乙證7已然明確教示midostaurin對除了VEGF受體、PDGF受體以及c-Kit以外的其他酪胺酸激酶沒有作用，而乙證8及乙證 9係為關於FLT3基因突變之文獻而未提及midostaurin，且乙證9揭露之Herbimycin A與midostaurin的結構截然不同(參卷一第482頁兩者之結構式)，況乙證9第377頁右欄最末兩行亦教示以Herbimycin A做為開發的起始化合物，該發明所屬技術領域中具有通常知識者，當無合理動機將與Herbimycin A結構顯著不同之midostaurin應用於治療涉及失調之FLT3 受體酪胺酸激酶活性之疾病，準此，該發明所屬技術領域中具有通常知識者參酌乙證7至9，無合理動機經一般例行性試驗而輕易完成系爭專利2請求項1之發明，故乙證7至9之組合不足以證明系爭專利2請求項1不具進步性。 ⒉⑴乙證7揭露之內容除前述外，乙證7第92頁左欄第4段另揭露m idostaurin是一種芐基星形孢菌素衍生物（benzoyl-stauro sporine），可選擇性抑制蛋白激酶C同功型，並逆轉P醣蛋白（P-glycoprotein，Pgp）介導的多藥耐藥性，乙證7第96 頁「Biology」一節最後一項揭露體外（in vitro）實驗顯示，midostaurin可逆轉表現P醣蛋白（Pgp）的抗藥性白血病細胞株HL-60/VCR及HL-60/ADR，乙證7第93頁右欄第3段第 3至8行揭露在親代人類急性早幼骨髓性白血病（human prom yelocytic leukemia，APL）細胞以及這些表達mdr1和mrp（分別編碼P醣蛋白Pgp/pl70和非Pgp/pl90）的亞系中，在利用AraC（阿糖胞苷）與PK抑制劑（staurosporine、midosta urin和genistein）誘導後，誘發細胞凋亡，乙證7揭露內容與系爭專利2請求項1之差異在於，乙證7並未揭露midostaur in可用於治療涉及失調之FLT3受體酪胺酸激酶活性之疾病。 ⑵乙證10第449頁摘要第1至7行揭露檢測蛋白激酶抑制劑（Pr otein kinase inhibitor）誘導的人類多重抗藥（Pgp和MRP ）早幼骨髓性白血病（APL）細胞-HL-60細胞中藥物攝取、細胞週期和表面抗原表現的改變，實驗結果顯示CGP41251（即midostaurin）逆轉具有P醣蛋白（Pgp）介導抗藥性的HL- 60/VCR細胞對rhodamine 123（羅丹明123）攝取的減少（表示CGP41251可降低具抗藥性的HL-60/VCR細胞的活性），乙證10第456頁左欄第21至25行揭露CGP41251（即midostaurin ）單獨使用時，對於抗藥性的細胞株並無作用，但當DM（即 daunomycin，屬蔥環類藥物）合併使用時，則增加了HL-60/ VCR細胞株中處於G2/M細胞的比例(表示細胞無法順利在M期進行分裂過程，而走向細胞凋亡)。⑶乙證11第291頁右欄第7 至11行揭露星形孢菌素衍生物CGP41251（即midostaurin）具較好效果的蛋白激酶C之選擇性，能更有效率地逆轉人類多藥抗藥性卵巢癌和早幼骨髓性白血病（promyelocytic le ukemia）細胞對於蔥環類藥物（anthracycline）攝取減少的情況，乙證11第292頁右欄「Results」第8至20行揭露在體外（in vitro）實驗，CGP41251（即midostaurin）單獨使用時，僅能於HL-60細胞株中引發微量的（少於10%）或根本無法測量的細胞凋亡，然而，當midostaurin與AraC（阿糖胞苷，即Cytarabine）合併作用時，可提高於HL-60細胞株中對AraC（阿糖胞苷）作用下僅20-25%的細胞凋亡，至30 -56%的細胞凋亡。⑷基上，乙證7第93頁右欄第4段雖揭露mid ostaurin在體外(in vitro)顯示抑制人類早幼骨髓性白血病 (APL)細胞HL-60的增殖作用，惟乙證7並未揭露應用midosta urin於涉及失調之FLT3受體酪胺酸激酶活性之疾病，且事實上HL-60細胞株為FLT3野生型的細胞株，無法作為測試midos taurin對於抑制失調的FLT3(例如FLT3突變)之效果的模型，故乙證10及乙證11所用的HL-60細胞株並無法用於測試對抑制FLT3突變及/或失調的效果，何況如前述，乙證10揭露CGP 41251（即midostaurin）單獨使用對於抗藥性的細胞株並無作用，乙證11亦揭露CGP41251（即midostaurin）單獨使用僅能於HL-60細胞株中引發微量的（少於10%）或根本無法測量的細胞凋亡，是以，該發明所屬技術領域中具有通常知識者參酌乙證7、10、11揭露內容，並無合理動機將midostaur in應用於治療涉及失調之FLT3受體酪胺酸激酶活性之疾病，遑論可合理預期其治療效果，故乙證7、10、11之組合不足以證明系爭專利2請求項1不具進步性。　⒊乙證7及乙證11揭露內容已如前述，乙證12第4271頁摘要第1 至12行及第4276頁圖4揭露acute myelogenous leukemia（A ML，急性骨髓白血病）所表現的PKC活性高於慢性淋巴細胞性白血病（CLL）與acute lymphocytic leukemia （ALL，急性淋巴細胞性白血病），惟乙證12並未提及midostaurin 或FLT3，而是專注在PKC活性之研究，故乙證12揭露內容仍無法彌補前述乙證7及乙證11之不足，因此，乙證7、11、12 之組合不足以證明系爭專利2請求項1不具進步性。　⒋乙證11揭露內容已如前述，乙證11僅揭露CGP41251（即midos taurin）單獨使用僅能於HL-60細胞株(FLT3野生型)中引發微量的（少於10%）或根本無法測量的細胞凋亡，故乙證11 揭露內容與系爭專利2請求項1之差異在於，乙證11並未揭露 midostaurin可用於治療涉及失調之FLT3受體酪胺酸激酶活性之疾病，乙證14第1429頁摘要右欄第12至15行揭露強化化學療法以高劑量的cytarabine和daunorubicin治療，對成人急性骨髓性白血病（AML）具有實質上的抗白血病活性，惟乙證14並未提及midostaurin或FLT3，是以該發明所屬技術領域中具有通常知識者參酌乙證11、14揭露內容，並無合理動機將midostaurin應用於治療涉及失調之FLT3受體酪胺酸激酶活性之疾病，遑論可合理預期其治療效果，故乙證11、 14之組合不足以證明系爭專利2請求項1不具進步性。　⒌乙證7及乙證14揭露內容已如前述，乙證15第441頁左欄第3段第4至16行及右欄表6揭露阿糖胞苷（cytarabine）和蔥環類藥物（如daunorubicin）對治療急性早幼骨髓性白血病（AP L）和急性骨髓性白血病（AML）均有效，惟乙證15並未使用 midostaurin治療APL患者，亦未提及midostaurin、FLT3或F LT3抑制劑，故乙證15揭露內容亦無法彌補前述乙證7及14之不足，因此，乙證7、14、15之組合不足以證明系爭專利2請求項1不具進步性。　⒍乙證7及乙證8揭露內容已如前述，乙證16第190頁左欄第1至5 行及乙證17第89頁左欄「Introduction」第1至2行揭露Fms- like tyrosine kinase 3（FLT3）為第三型酪胺酸激酶受體的家族成員之一，其還包括幹細胞因子（KIT）酪胺酸激酶、巨噬細胞集落刺激因子-1（FMS）及血小板衍生生長因子（PDGF）受體，又乙證16摘要揭露在106個AML中發現有14個患者(13.2%)具有FLT3/ITD突變。乙證17第93頁左欄第1至6 行揭露AML兒科患者的骨髓樣本中有16.5%顯示存在FLT3/ITD 突變，並且這種突變是導致不良結果的一個強大的獨立風險因素，乙證17第93頁右欄第3段第1至15行揭露「鑑於具有FL T3/ITD的AML的侵襲性以及這些患者目前治療的極差結果，考慮替代療法可能是適當的。……針對對主要誘導治療無效的具有FLT3/ITD的AML患者，或那些疾病復發的患者，更新穎的療法，如酪胺酸激酶抑制劑，可能被證明是有用的」，惟如前述，由於乙證7已明確教示midostaurin對除了VEGF受體、PDGF受體以及c-Kit以外的其他酪胺酸激酶沒有作用，故縱使乙證17概略提及酪胺酸激酶抑制劑可能對FLT3/ITD的AM L患者治療有用，該發明所屬技術領域中具有通常知識者仍未有合理動機，選擇將midostaurin應用於涉及失調之FLT3 受體酪胺酸激酶活性之疾病，遑論可合理預期其治療效果，準此，該發明所屬技術領域中具有通常知識者參酌乙證7、8 、16、17無法有合理動機且經一般例行性試驗而輕易完成系爭專利2請求項1之發明，故乙證7、8、16、17之組合不足以證明系爭專利2請求項1不具進步性。　⒎上訴人所述不可採之理由：　　　　　 ⑴上訴人稱原審判決第41頁第19行至第43頁第20行似認為引證文件需具體揭露midostaurin具有抑制FLT3受體酪胺酸激酶活性始得證明系爭專利2請求項1不具進步性以致原審判決就進步性之判斷標準與審定時審查基準之教示自有未合而有違誤云云(卷一第156頁）。惟查原審判決係基於乙證7教示mid ostaurin對除了VEGF受體、PDGF受體以及c-Kit以外的其他酪胺酸激酶沒有作用，乙證8揭露於如約「17-20%」的成人急性骨髓白血病（AML）等患者中發現突變FLT3基因，以及乙證9揭露酪胺酸激酶抑制劑Herbimycin A可抑制FLT3突變之32D細胞的生長，然乙證9所教示之Herbimycin A與midost aurin的結構截然不同，才作出該發明所屬技術領域中具有通常知識者參酌乙證7至9無合理動機經一般例行性試驗而輕易完成系爭專利2請求項1之發明的結論，亦即原審判決已詳盡說明基於上訴人提呈之證據所揭露之內容並無法推論出mi dostaurin與治療涉及失調之FLT3受體酪胺酸激酶活性之疾病的關連性之具體理由，因此原審判決並未與專利審查基準有所牴觸，上訴人所述不可採。 ⑵上訴人稱只要先前技術揭露可治療「白血病」或「急性骨髓白血病(AML)」，即已揭露系爭專利2欲治療之「涉及失調之 FLT3受體酪胺酸激酶活性疾病」，不須限縮於「關於涉及FT L受體突變之疾病之白血病及急性骨髓白血病(AML)」云云( 卷一第160頁)。惟如上訴人所肯認「……解釋請求項應以請求項記載内容為依據，雖得參酌說明書及圖式，惟不得將說明書或圖式有揭露但請求項未記載之内容引入請求項……」(卷一第109頁)，系爭專利2請求項1所治療之疾病即應如其所記載之「涉及失調之FLT3受體酪胺酸激酶活性之疾病」，而非上訴人指稱只要先前技術揭露可治療白血病或AML即已揭露系爭專利2欲治療之「涉及失調之FLT3受體酪胺酸激酶活性疾病」，且並非所有白血病或AML皆涉及失調之FLT3受體酪胺酸激酶活性，例如乙證8第156頁左欄第3段揭露僅約17-20 %的成人AML患者中發現FLT3基因JM/TK-1結構域內的內部串聯重複之體細胞突變，故上訴人稱白血病及AML為「涉及失調之FLT3受體酪胺酸激酶活性疾病」之下位概念顯與該技術領域之通常知識不符，關於系爭專利2說明書第51頁第3段記載之內容「於本文中使用之"涉及失調之FLT3受體酪胺酸激酶活性之疾病”一詞，係包括但不限於白血病，包括急性骨髓白血病(AML)、具有三家系脊髓發育不良之AML(AML/TMDS) 、急性淋巴胚細胞白血病(ALL)及脊髓發育不良徵候簇(MDS) 。此術語亦特別地包括由於FLT3受體突變所造成之疾病」，其中之各特定疾病應依前後文解釋為「涉及失調之FLT3受體酪胺酸激酶活性之白血病」、「涉及失調之FLT3受體酪胺酸激酶活性之AML」等，始與系爭專利2之發明目的以及該技術領域之認知一致，故上訴人稱只要先前技術揭露可治療白血病或AML即已揭露系爭專利2欲治療之疾病云云並不可採。　⑶上訴人稱從乙證7第93頁左欄「Pharmacology」一節第14至18 行所引用之三篇文章(即乙證18至20)無法推導出midostauri n對於c-Fgr及CSK二種酪胺酸激酶以外之酪胺酸激酶之效用云云(原審卷四第70至71頁)。縱如上訴人所稱從乙證18至20 無法推導出midostaurin對於其他酪胺酸激酶之效用，然如上訴人所述目前已知人類約有90種酪胺酸激酶基因，其中有 59個基因會轉譯受體酪胺酸激酶(原審卷四第70頁)，是乙證 9僅以幾個酪胺酸激酶抑制劑(CGP52411、genistein、tryph ostinA9、erbsatin、Herbimycin A)進行試驗發現具有抑制突變型FLT3活性，且乙證9第376頁左欄第1至5行揭露除Herb imycin A外之抑制劑並未觀察到選擇性細胞毒性，依上訴人之邏輯，尚難獲致任意之酪胺酸激酶抑制劑均能抑制突變型 FLT3活性且具有選擇性細胞毒性之結論，故上訴人引用乙證 18至20亦不足以證明系爭專利2請求項1不具進步性。　　　　⑷上訴人另引用乙證24稱在系爭專利2優先權日時已可透過高通量篩選(high-throughput screening，HTS)的方式開發藥物而不具進步性云云(卷三第12頁)。惟查乙證24僅係關於用於篩選藥物的高通量篩選（HTS）技術，與系爭專利2之發明毫不相干，且所謂「透過高通量篩選的方式開發藥物」實際上僅為「擬定」研究計劃，有鑑於「擬定」研究計劃來尋找合適的候選物並不代表確認任何一種（若有的話）化合物可能起作用的明確方向，不代表發明所屬技術領域中具有通常知識者經由高通量篩選方法能夠篩選成功，故上訴人引用乙證 24亦無法證明系爭專利2請求項1不具進步性。　　⑸上訴人提出專家意見書(第7頁「通常知識者有動機利用Midos taurin治療涉及失調之FLT3受體酪胺酸激酶活性之疾病」段落24及25)作為佐證稱通常知識者了解酪胺酸激酶抑制劑可抑制野生型或突變型FLT3活性而有動機嘗試將可抑制 c-kit、PKC、PDGF受體、VEGF受體等的酪胺酸激酶抑制劑 midostaurin用於抑制突變型FLT3活性，認系爭專利2不具進步性云云(卷二第21頁)。惟查乙證9第375及376頁連接段落所揭示之CGP52411、genistein、tyrphostin A9及er bstatin，彼等分別具有8 μM、3 μM、0.5 μM及13 μM的IC 50，然由於其IC50濃度太高且未觀察到如Herbimycin A的選擇性細胞毒性，因此這幾種酪胺酸抑制劑均為失敗的案例，故該發明所屬技術領域中具有通常知識者會認同並非所有的酪胺酸激酶抑制劑均為突變FLT3之有效抑制劑，且如前述，乙證7已明確教示midostaurin對除了VEGF受體、 PDGF受體以及c-Kit以外的其他酪胺酸激酶沒有作用，乙證9第377頁右欄最末兩行亦教示以Herbimycin A做為開發的起始化合物，該發明所屬技術領域中具有通常知識者當無合理動機，將與Herbimycin A結構顯著不同之midostau rin應用於治療涉及失調之FLT3受體酪胺酸激酶活性之疾病，上訴人所述不可採。　　⑹上訴人提出專家意見書(第7至8頁「通常知識者有動機利用Mi dostaurin治療涉及失調之FLT3受體酪胺酸激酶活性之疾病」段落26及27)作為佐證稱「Grosios等人(乙證7)揭露midos taurin可逆轉P醣蛋白（P-glycoprotein，Pgp）介導的多藥耐藥性……所屬技術領域中具有通常知識者當有動機將可逆轉 APL細胞抗藥性之midostaurin，應用於治療涉及失調之FLT3 受體酪胺酸激酶活性之疾病(如AML)」，認系爭專利2不具進步性云云(卷二第21至23頁)。惟乙證7雖揭示midostaurin可以逆轉表現Pgp的HL-60細胞株的多重抗藥性，但midostauri n的多重抗藥性活性是不可預測的，也無法推及至其它功效，且如前述，乙證7第93頁右欄第4段雖揭露midostaurin在體外(in vitro)顯示抑制APL細胞HL-60的增殖作用，然HL-6 0細胞株為FLT3野生型的細胞株，無法作為測試midostaurin 對於抑制失調的FLT3(例如FLT3突變)之效果的模型，故發明所屬技術領域中具有通常知識者並不會有動機進一步使用mi dostaurin來治療涉及失調之FLT3受體酪胺酸激酶活性之疾病，上訴人所述不可採。 乙證7至9之組合、乙證7、10、11之組合、乙證7、11、12之組合、乙證11、14之組合、乙證7、14、15之組合、乙證7、 8、16、17之組合不足以證明系爭專利2請求項2不具進步性：　⒈系爭專利2請求項2係屬請求項1之附屬項，包含請求項1之全部技術特徵，並進一步限定「涉及失調之FLT3受體酪胺酸激酶活性之疾病」為「白血病與脊髓發育不良徵候簇」，該疾病自應解釋為「涉及失調之FLT3受體酪胺酸激酶活性之白血病與脊髓發育不良徵候簇」。　　⒉承前揭所述，既然該發明所屬技術領域中具有通常知識者參酌乙證7至9之組合、乙證7、10、11之組合、乙證7、11、12 之組合、乙證11、14之組合、乙證7、14、15之組合、乙證7 、8、16、17之組合，均未有合理動機將midostaurin應用於涉及失調之FLT3受體酪胺酸激酶活性之疾病，並具有治療成功之合理預期，何況論及治療由失調之FLT3受體酪胺酸激酶活性所介導之白血病與脊髓發育不良徵候簇且有治療成功之預期，故前述證據之組合當不足以證明系爭專利2請求項2不具進步性。 乙證7至9、13之組合、乙證7、10、11、13之組合、乙證7、1 1、12、13之組合、乙證11、13、14之組合、乙證7、13、14 、15之組合、乙證7、8、13、16、17之組合不足以證明系爭專利2請求項3不具進步性：　⒈系爭專利2請求項3係為請求項1之附屬項，包含請求項1之全部技術特徵，並進一步界定「涉及失調之FLT3受體酪胺酸激酶活性之疾病」為「急性骨髓胚細胞白血病與高危險脊髓發育不良徵候簇」，該疾病自應解釋為「涉及失調之FLT3受體酪胺酸激酶活性之急性骨髓胚細胞白血病與高危險脊髓發育不良徵候簇」。　⒉乙證13第242頁左欄第1至7行揭露人類白血病細胞系HL-60來自一名在M.D.Anderson醫院診斷和治療的35歲女性，雖然該患者當時被認為患有急性早幼骨髓性白血病（acute progra nulocytic leukemia,APL,又稱FAB-M3），但據報導來源患者表現出非典型APL的臨床特徵，並且她的細胞缺乏APL應有的型態學發現，並且有非典型的細胞遺學異常，乙證13第24 2頁右欄第3至7行揭露產生HL-60細胞的白血病不符合目前公認的FAB-M3，更恰當地歸類為一種成熟的急性骨髓性白血病，惟乙證13完全未提及midostaurin、FLT3或FLT3抑制劑，故乙證13並無法彌補前述乙證7至12、14至17之不足，因此，該發明所屬技術領域中具有通常知識者參酌乙證7至9、13 之組合、乙證7、10、11、13之組合、乙證7、11、12、13之組合、乙證11、13、14之組合、乙證7、13、14、15之組合、乙證7、8、13、16、17之組合，均未有合理動機將midost aurin應用於涉及失調之FLT3受體酪胺酸激酶活性之疾病，並具有治療成功之合理預期，何況論及治療由失調之FLT3受體酪胺酸激酶活性所介導之急性骨髓胚細胞白血病與高危險脊髓發育不良徵候簇且有治療成功之預期，是以，前述證據組合不足以證明系爭專利2請求項3不具進步性。 乙證7至9之組合、乙證7、10、11之組合、乙證7、11、12之組合、乙證11、14之組合、乙證7、14、15之組合、乙證7、 8、16、17之組合不足以證明系爭專利2請求項4不具進步性：　系爭專利2請求項4內容如附表三所示，為治療用途界定物之請求項，該用途「治療患有涉及失調之FLT3受體酪胺酸激酶活性疾病」對所請組合物具有限定作用，而組合物包含有式 (VII)化合物，承前揭所述，該發明所屬技術領域中具有通常知識者參酌乙證7至9之組合、乙證7、10、11之組合、乙證7、11、12之組合、乙證11、14之組合、乙證7、14、15之組合、乙證7、8、16、17之組合，均未有合理動機將midost aurin應用於涉及失調之FLT3受體酪胺酸激酶活性之疾病，並具有治療成功之合理預期，是以，前述證據之組合不足以證明系爭專利2請求項4不具進步性。 乙證7至9之組合、乙證7、10、11之組合、乙證7、11、12之組合、乙證11、14之組合、乙證7、14、15之組合、乙證7、 8、16、17之組合不足以證明系爭專利2請求項5不具進步性：　⒈系爭專利2請求項5為請求項4之附屬項，包含請求項4全部技術特徵，並進一步界定「涉及失調之FLT3受體酪胺酸激酶活性之疾病」為「白血病」，該疾病自應解釋為「涉及失調之 FLT3受體酪胺酸激酶活性之白血病」。　⒉承前揭所述，既然該發明所屬技術領域中具有通常知識者參酌乙證7至9之組合、乙證7、10、11之組合、乙證7、11、12 之組合、乙證11、14之組合、乙證7、14、15之組合、乙證7 、8、16、17之組合，均未有合理動機將midostaurin應用於涉及失調之FLT3受體酪胺酸激酶活性之疾病，並具有治療成功之合理預期，遑論治療由失調之FLT3受體酪胺酸激酶活性所介導之白血病且有治療成功之預期，故前述證據之組合不足以證明系爭專利2請求項5不具進步性。 乙證7至9、13之組合、乙證7、10、11、13之組合、乙證7、11、12、13之組合、乙證11、13、14之組合、乙證7、13、14、15之組合、乙證7、8、13、16、17之組合不足以證明系爭專利2請求項6不具進步性：　⒈系爭專利2請求項6為請求項4之附屬項，包含請求項4全部技術特徵，其進一步界定「涉及失調之FLT3受體酪胺酸激酶活性之疾病」為「急性骨髓胚細胞白血病與高危險脊髓發育不良徵候簇」，該疾病自應解釋為「涉及失調之FLT3受體酪胺酸激酶活性之急性骨髓胚細胞白血病與高危險脊髓發育不良徵候簇」。　⒉承前揭所述，該發明所屬技術領域中具有通常知識者參酌乙證7至9、13之組合、乙證7、10、11、13之組合、乙證7、11 、12、13之組合、乙證11、13、14之組合、乙證7、13、14 、15之組合、乙證7、8、13、16、17之組合，均未有合理動機將midostaurin用於治療由失調之FLT3受體酪胺酸激酶活性所介導之急性骨髓胚細胞白血病與高危險脊髓發育不良徵候簇且有治療成功之預期，故前述證據之組合不足以證明系爭專利2請求項6不具進步性。 由於系爭專利1之原專利權期間自99年5月11日至113年6月15 日，經智慧局准予延長專利至118年6月13日，故系爭專利1 現在仍有效之專利權範圍應為系爭專利1核准延長之專利權範圍，核准延長之範圍為：「用於『治療侵犯性全身性肥大細胞增生症(aggressive systemic mastocytosis; ASM)、伴隨血液腫瘤之全身性肥大細胞增生症(systemic mastocyt osis with associated hematological neoplasm; SM-AHN) 或肥大細胞白血病(mast cell leukemia; MCL)成人病人』之 Midostaurin、Midostaurin於前述適應症之用途」（卷二第 379頁）。系爭專利2之原專利權期間自97年11月11日至111 年10月28日，經智慧局准予延長專利至116年10月28日，故系爭專利2現在仍有效之專利權範圍應為系爭專利2核准延長之專利權範圍，核准延長之範圍為：「用於新確診為FLT3突變陽性的急性骨髓性白血病（AML）成人病患之標準前導(da unorubicin併用cytarabine)與鞏固性化療(高劑量cytarabi ne)時合併使用Rydapt及Midostaurin；Midostaurin於新確診為FLT3突變陽性的急性骨髓性白血病(AML)成人病患之標準前導(daunorubicin併用cytarabine)與鞏固性化療(高劑量cytarabine)時合併使用Rydapt之用途」（卷二第383至38 4頁），基於系爭專利1、2之請求項均為有效，且上訴人並未爭執系爭專利1、2之專利權期間延長是否合法，因此，系爭專利1、2核准延長之專利權範圍亦均為有效，上訴人系爭藥品仍有侵害系爭專利1、2情形，並此敘明。七、專利法第96條第1項規定：發明專利權人對於侵害其專利權者，得請求除去之。有侵害之虞者，得請求防止之。上訴人不爭執系爭藥品落入系爭專利前揭請求項專利權範圍，基於系爭專利1、2之請求項均為有效，系爭專利並無上訴人所指如爭點所示之應撤銷事由，系爭專利核准延長之專利權範圍亦均為有效，系爭藥品有侵害系爭專利情形，被上訴人依專利法第96條第1項規定，請求排除、防止侵害如本件聲明所示，自屬有據，應予准許。八、上訴人聲請傳喚林炯森醫師到庭就系爭專利前揭請求項不具進步性及組合動機部分為說明等情（卷二第4頁、第357頁）。惟上訴人所提林炯森醫師出具之專家意見書已就系爭專利之進步性表述見解，被上訴人亦已提出蔡承宏醫師之專家意見書陳述看法（卷二第9至23頁、第51至312頁），兩造所提書面專家意見論述明確，足供本院審酌，並無傳喚林炯森醫師到庭說明必要。　　　　　　陸、綜上所述，被上訴人依專利法第96條第1項規定請求如本件聲明所示，為有理由，應予准許。原審為上訴人敗訴之判決，核無不合。上訴意旨指摘原判決不當，求予廢棄改判，為無理由，應駁回其上訴。柒、本件事證已臻明確，兩造其餘之攻擊或防禦方法及所用之證據，經本院斟酌後，認為均不足以影響本判決之結果，爰不逐一論列，附此敘明。　　捌、據上論結，本件上訴為無理由，依110年12月10日修正施行之智慧財產案件審理法第1條，民事訴訟法第449條第1項、第78條，判決如主文。　　　　　　　　　中　　華　　民　　國　　113 　年　　10　　月　　9 　　日　　智慧財產第一庭　　審判長法官　汪漢卿　　法官　蔡惠如　　法官　陳端宜以上正本係照原本作成。如不服本判決，應於收受送達後20日內向本院提出上訴書狀，其未表明上訴理由者，應於提出上訴後20日內向本院補提理由書狀 (均須按他造當事人之人數附繕本)，上訴時應提出委任律師或具有律師資格之人之委任狀；委任有律師資格者，應另附具律師資格證書及釋明委任人與受任人有民事訴訟法第466 條之1 第1項但書或第2 項(詳附註) 所定關係之釋明文書影本。如委任律師提起上訴者，應一併繳納上訴審裁判費。中　　華　　民　　國　　113 　年　　10　　月　　9 　　日　　　　　　　　　　　　　　　書記官　吳祉瑩附註：民事訴訟法第466條之1(第1項、第2項) 對於第二審判決上訴，上訴人應委任律師為訴訟代理人。但上訴人或其法定代理人具有律師資格者，不在此限。上訴人之配偶、三親等內之血親、二親等內之姻親，或上訴人為法人、中央或地方機關時，其所屬專任人員具有律師資格並經法院認為適當者，亦得為第三審訴訟代理人。

2024-10-09

IPCV-112-民專上-1-20241009-2

行商訴

智慧財產及商業法院

商標註冊

智慧財產及商業法院行政判決 113年度行商訴字第12號民國113年9月18日辯論終結原告即思創意股份有限公司代表人顏誠廷住同上訴訟代理人蔡億達律師被告經濟部智慧財產局代表人廖承威住同上訴訟代理人杜政憲住同上上列當事人間因商標註冊事件，原告不服經濟部中華民國112年1 2月28日經法字第11217309420號訴願決定，提起行政訴訟，本院判決如下：　　主文一、原告之訴駁回。二、訴訟費用由原告負擔。　　事實及理由一、爭訟概要：　　原告前於民國111年5月11日以「FASTSIC」商標（圖樣中之「SIC」聲明不專用，下稱系爭商標，如附圖1所示），指定使用於被告所公告商品及服務分類如附圖1所示第9類商品，向被告申請註冊。經被告審查，認系爭商標有商標法第29條第1項第1款規定之情形，應不准註冊，以112年9月23日商標核駁第432375號審定書為核駁之處分（下稱原處分），原告不服，提起訴願，經經濟部以同年12月28日經法字第000000 00000號訴願決定駁回後，向本院提起訴訟。　　二、原告主張要旨及聲明：　㈠「FASTSIC」為原告獨創之字詞，並無涉及商品性質、原料或相關特性之說明，而具有識別性。縱使系爭商標不具先天識別性，亦因原告長期以來聚焦於半導體商品的研發與銷售，並以系爭商標作為商品及服務之識別來源，在市場上具備一定的知名度，而具有後天識別性。　㈡原處分、訴願決定並未進一步界定「相關消費者」之範圍，系爭商標指定使用於第9類商品，均為半導體製造用零件，並非一般民眾日常採購之商品，故本案之「相關消費者」應為半導體製造業之相關業者及採購人員，而非一般消費者。　㈢在半導體製造的產業或技術，並無所謂「快速碳化矽」或「快速半導體」之說，半導體商品的性能指標之一可能與「熱耗散功率」有關，與「電流速度快慢」毫無關聯，半導體製造業者及消費者不會用「快慢」，形容半導體商品的品質。原處分及訴願決定以此為核駁之依據，容有違誤。　㈣其他半導體材料者尚有「氮化鎵」（GaN），以「SiC」或「G AN」搭配其餘有涵義英文字而經核准註冊者所在多有，足見結合不同文字即給予消費者新穎之印象，具有識別性。又系爭商標於美國與中國皆取得商標註冊，既然以英文為母語的美國都肯認「FASTSIC」不是說明性文字，非以英文為母語之我國，豈有將其視為說明性文字之可能性？　㈤原處分、訴願決定僅論及碳化矽（SiC）與半導體產品（如半導體元件、半導體裝置）的關聯，卻連字面上與半導體無絕對關聯之電子產品之申請一併核駁，顯有違誤。　　　　　㈥聲明：　　⒈原處分及訴願決定均撤銷。　　⒉就申請案號000000000「FASTSIC」商標之註冊申請，被告應另為核准註冊之處分。　　　三、被告答辯要旨及聲明：　㈠系爭商標為描述性標識，不具識別性：　　本件「FASTSIC」商標圖樣係僅由外文「FASTSIC」所構成，係「FAST」與「SIC」的組合字，其有「以碳化矽作為材料生產較快速」或「快速碳化矽」之意涵，而碳化矽為常見之半導體材料，使用於本案指定之商品，為所指定商品之品質、性質、組成成分、用途或相關特性之說明，對消費者而言，僅係傳達商品本身之相關資訊，復為同業競爭者所必須使用，不足以使商品之相關消費者認識其為表彰商品來源之標識，並得藉以與他人之商品相區別，不具識別性，原告雖就「SIC」聲明不在專用之列，惟本件商標整體不具識別性。　㈡本件商標係指定使用於半導體相關商品，相關事業或消費者為半導體相關產業及其專業人士，本件「FASTSIC」商標雖為二個外文結合而成之組合字，依一般經驗及論理法則判斷，對於該商品之相關專業領域的消費者而言，應得輕易將之理解為「FAST」、「SIC」的直接組合，且組合後之「FASTS IC」，依然維持「FAST」及「SIC」原來的說明意義，不因「i」字母大小寫變化而有所差異，此觀以「SIC」為關鍵字於Google搜尋所得結果，亦多數指向「碳化矽」等相關意涵，亦可得證。　㈢審酌原告檢送之111年3月17日今周刊內容，足證碳化矽之應用相當廣泛，並非僅侷限於半導體產品。又原告所舉其他註冊商標，依「個案審查拘束原則」，自無從引用曾註冊之其他個案推論本案有無商標識別性之情形，原告僅以上揭商標之註冊登記資料，仍難認該等商標之註冊與本案之情形相同，尚難執為本件商標亦應核准註冊之論據。另各國對商標是否具有識別性之判斷各有不同，仍應以我國相關消費者對於本件商標圖樣之理解與認知作為識別性有無之判斷標準，雖原告之「FASTSIC」商標已於中國及美國皆取得商標註冊，仍不得執為本件申請註冊商標亦應准予註冊之論據。　　㈣參酌原告檢送之相關證據資料，固可得知其商標使用情形，惟多未呈現系爭商標使用於所指定之商品，依現有證據資料觀之，尚難遽認系爭商標業經原告大量密集且反覆廣泛使用，為相關消費者認識其為指示商品來源之標識，而具後天識別性，並取得第二層意義。　㈤聲明：原告之訴駁回。　　　四、爭點（本院卷第163至164頁）：系爭商標有無商標法第29條第1項第1款不准註冊之事由？有無同條第2項之情形？五、本院判斷：　　㈠應適用的法令：　　1.系爭商標於111年5月11日申請註冊，被告於112年9月23日作成「應予核駁」之審定，原告提起本件課予義務訴訟，　　　經本院於113年9月18日辯論終結，本件商標是否違反言詞辯論終結前之現行商標法（112年5月24日修正公布、113 年5月1日施行）第29條第1項第1款規定，依同法第31條第 1項規定應予核駁審定？因同法第29條第1項第1款並未修正，並無對申請人（原告）有利或不利之情事，故本件商標之申請應否准許註冊，應以現行商標法（下稱商標法）為斷。　　2.商標法第29條第1項第1款規定：「商標有下列不具識別性情形之一，不得註冊：一、僅由描述所指定商品或服務之品質、用途、原料、產地或相關特性之說明所構成者。」又同條第2項規定：「有前項第一款或第三款規定之情形，如經申請人使用且在交易上已成為申請人商品或服務之識別標識者，不適用之。」　　3.商標的主要功能在於識別商品或服務來源，若一標識無法指示及區別商品或服務的來源，而不具有識別性，即不具商標功能，自不得核准註冊。關於識別性之判斷，必須以商標與指定商品或服務間之關係為依據，不能脫離商品或服務單獨為之，故實務上判斷商標是否具備識別性，應考量個案之情況，就商標與指定使用商品或服務的關係、競爭同業使用情形、申請人使用方式與實際交易情況等客觀參酌因素，綜合判斷之。又描述性或其他不具先天識別性之標識，如經申請人於市場使用後，相關消費者已經將其視為指示及區別一定來源的標識，則該標識取得後天識別性，而得准予註冊。判斷申請商標是否取得後天識別性，應就申請人提出之證據資料，審查是否作為指示商品或服務來源之使用，並衡酌個案實際交易市場的相關事實綜合審查，是否已使我國消費者將商標與商品或服務產生來源之連結。　㈡系爭商標不具先天識別性：　　1.系爭商標指定使用於如附圖1所示之第9類商品，涵蓋由晶圓製造、封裝而成之上游半導體零組件（半導體元件、晶片），及含有前述半導體零組件之各式產品（如整流器、電源保護器、交直流電壓轉換器等）、儀器（變頻器、高頻儀器等）。而系爭商標圖樣僅由單純未經設計、印刷體由左至右之外文「FASTSIC」所構成（如下圖），別無其他圖案設計，　　　其中「FAST」有「高速、快速」之意；而以「SIC」為關鍵字於Google搜尋所得結果，多數指向「SiC碳化矽」等相關意涵（乙證1卷第51頁至反面），「SiC」在半導體領域中為「碳化矽」，係一種化合物半導體材料，半導體相關產業及其專業人士，本於其理解、認識與記憶，自會與「SIC」或「SiC」產生聯想，加以「FAST」為普遍知悉之外文，故相關消費者容易將「FASTSIC」拆解、直譯字面意義並理解為「FAST」及「SIC」之組合字，認係「高速碳化矽」、「快速碳化矽」或「以碳化矽實現高速」之意，以之指定使用於如附圖1所示之商品，整體予我國相關半導體領域消費者之認知印象，是描述、傳達前揭指定商品係運用碳化矽元件實現高速動作之相關技術及功能，與半導體技術領域及其應用範疇密切相關，而為所指定商品之品質、用途、功能或相關特性之說明文字，不足以使相關消費者認識其為表彰商品或服務之標識，並得藉以與他人之商品及服務相區別，依商標法第29條第1項第1款規定，不具識別性。　　2.原告主張「FASTSIC」為原告獨創之字詞，源自其公司名稱，本案之「相關消費者」應為半導體製造業之相關業者及採購人員，而非一般消費者。在半導體製造的產業或技術，並無所謂「快速碳化矽」或「快速半導體」之說，半導體商品的性能指標之一可能與「熱耗散功率」有關，與「電流速度快慢」毫無關聯，半導體製造業者及消費者不會用「快慢」，形容半導體商品的品質；又原處分、訴願決定僅論及碳化矽（SiC）與半導體產品（如半導體元件、半導體裝置）的關聯，卻連字面上與半導體無絕對關聯之電子產品之申請一併核駁，顯有違誤云云。惟如前所述，在半導體領域中「SiC」為「碳化矽」，係一種化合物半導體材料，而系爭商標指定使用之商品如附圖1所示，涵蓋上游半導體零組件，及含有前述半導體零組件之各式產品、儀器，是以系爭商標所指定使用之商品均與半導體元件具有關聯性，非如原告所稱「與半導體無絕對關聯」。復觀諸原告所提附件12之Meet創業小聚專訪文章（原告本身即受訪者）中提及其「以動物為產品命名，包含獵鷹（Falcon）、花豹（Cheetah）、狼犬（Husky）系列，都代表碳化矽材料效率快速之特性」（本院卷第71頁），足見半導體技術亦有使用「快速」一詞描述碳化矽之效率。因此，系爭商標圖樣「FASTSIC」（單純外文印刷字體）整體予相關消費者（即半導體材料、半導體相關產業及其專業人士）之寓目印象，明顯傳達所指定商品之品質、用途、功能或相關特性。原告雖就圖樣中之「SIC」聲明不專用，然「SiC」為競爭同業所需使用者，「FASTSIC」整體圖樣即令相關消費者輕易將之聯想理解為「FAST」及「 SIC/SiC」原來的說明意義，是描述、傳達前揭指定商品係運用碳化矽元件實現高速動作之相關技術及功能，為所指定商品之品質、用途、功能或相關特性之說明文字，而不具識別性。故原告此部分主張，要無可取。　　3.原告另主張氮化鎵（GaN）與碳化矽（SiC）均為第三代半導體材料，以「SIC」或「GAN」搭配其餘有涵義英文字，檢索0939、0940、0943等群組，獲准註冊者所在多有（本院卷第23至31頁之附件1至5），足見結合不同文字即具有識別性云云。惟商標申請准否，係採個案審查原則，就具體個案審究是否合法與適當，因個案事實及證據樣態之差異，於個案中調查審認結果，當然有所不同。因此，案情有別，係屬另案是否妥適問題，基於商標審查個案拘束原則，要難比附援引，執為系爭商標亦應准予註冊之論據。　　4.系爭商標已於美國及中國獲准註冊商標（本院卷第33至38 頁之附件6至8），此雖可作為系爭商標識別性有無之判斷參考，但商標註冊具有屬地性，各國或地區民情有別，文化、市場交易情況及消費者對於商標文字之認知等因素均有不同，審查實務與註冊情況有所差異，系爭商標有無識別性，仍應以我國相關消費者之認知或理解為準。如前所述，我國相關消費者易將系爭商標圖樣「FASTSIC」理解為「FAST」及「SIC/SiC」，為「FAST」與「SiC」之單純結合，其意涵表達不具識別商品來源之識別功能，尚難以國外獲准註冊為由，執為我國亦應准予註冊之論據。　㈢系爭商標不具後天識別性：　原告主張其長期以來聚焦於半導體商品的研發與銷售，並以系爭商標作為商品及服務之識別來源，在市場上具備一定的知名度，而具有後天識別性云云。原告所提相關證據資料，或為網路報導文章，或為西元2022年3月17日今週刊報導，或為商標於展覽/論壇會場及簡報内容露出之資料，或為Mee t創業小聚專訪，或為原告參加SNEC第16屆（2023年）國際太陽能光伏與智慧能源（上海）展覽會照片及網站訊息，或為新竹市政府產業發展處「112年度新竹市產業季刊」之IN 新竹第19期報導等（本院卷第39至84頁之附件9至14），為原告公司及其產品之相關介紹資訊，固可得知原告在半導體業界之研發與發展，惟多以「FastSiC」之方式呈現，或係標示「fss fast SiC semiconductor」字樣（如下圖），　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　未見系爭商標圖樣「FASTSIC」使用於本件指定商品之情形，原告亦未提供系爭商標使用於指定商品之營業額、銷售區域、市場占有率、廣告金額數量等事證資料以供審酌，無法得知我國相關消費者實際接觸、認識系爭商標之具體情形，尚難證明系爭商標經原告長期反覆使用，且在交易上已成為其商品或服務之識別標識，使商標圖樣於原本意義外，亦產生表彰商品或服務來源之意義，仍不足以認定系爭商標在我國已取得後天識別性。　　　　　　㈣綜上所述，系爭商標之申請註冊，有商標法第29條第1項第1 款所定不准註冊之情形，被告前於111年9月30日以核駁理由先行通知書敘明系爭商標有違同法第29條第1項第1、3款規定，通知原告提出意見書（乙證1-2，乙證1卷第3至5頁），經原告於同年10月27日提出陳述意見書並檢附相關證據（乙證1-3，乙證1卷第6至43頁）後，被告以原處分就系爭商標註冊案所為應予核駁之處分，即屬合法。　㈤本件判決基礎已經明確，當事人其餘的攻擊防禦方法及訴訟資料經本院斟酌後，核與判決結果不生影響，無一一論述的必要，一併說明。六、結論：　　原處分合法，訴願決定予以維持，亦無不合，原告訴請原處分及訴願決定均撤銷，及就系爭商標之註冊申請，被告應另為核准註冊之處分，為無理由，應予駁回。　　　　　中　　華　　民　　國　　113 　年　　10　　月　　9 　　日智慧財產第一庭審判長法官　汪漢卿法官　陳端宜法官　蔡惠如以上正本係照原本作成。一、如不服本判決，應於送達後20日內，向本院提出上訴狀並表明上訴理由，其未表明上訴理由者，應於提起上訴後20日內向本院補提上訴理由書；如於本判決宣示或公告後送達前提起上訴者，應於判決送達後20日內補提上訴理由書（均須按他造人數附繕本）。二、上訴未表明上訴理由且未於前述20日內補提上訴理由書者，逕以裁定駁回。三、上訴時應委任律師為訴訟代理人，並提出委任書（行政訴訟法第49條之1第1項第3款）。但符合下列情形者，得例外不委任律師為訴訟代理人（同條第3項、第4項）。得不委任律師為訴訟代理人之情形所需要件㈠符合右列情形之一者，得不委任律師為訴訟代理人 1.上訴人或其代表人、管理人、法定代理人具備法官、檢察官、律師資格或為教育部審定合格之大學或獨立學院公法學教授、副教授者。 2.稅務行政事件，上訴人或其代表人、管理人、法定代理人具備會計師資格者。 3.專利行政事件，上訴人或其代表人、管理人、法定代理人具備專利師資格或依法得為專利代理人者。㈡非律師具有右列情形之一，經最高行政法院認為適當者，亦得為上訴審訴訟代理人 1.上訴人之配偶、三親等內之血親、二親等內之姻親具備律師資格者。 2.稅務行政事件，具備會計師資格者。 3.專利行政事件，具備專利師資格或依法得為專利代理人者。 4.上訴人為公法人、中央或地方機關、公法上之非法人團體時，其所屬專任人員辦理法制、法務、訴願業務或與訴訟事件相關業務者。是否符合㈠、㈡之情形，而得為強制律師代理之例外，上訴人應於提起上訴或委任時釋明之，並提出㈡所示關係之釋明文書影本及委任書。中　　華　　民　　國　　113 　年　　10　　月　　21　　日　　　　　　　　　　　　　書記官　邱于婷

2024-10-09

IPCA-113-行商訴-12-20241009-1

民專上

智慧財產及商業法院

侵害專利權有關財產權爭議等

智慧財產及商業法院民事裁定 110年度民專上字第6號上訴人巨大機械工業股份有限公司法定代理人杜綉珍訴訟代理人陳群顯律師柯凱繼律師被上訴人凱薩克科技股份有限公司兼法定代理人許榮裕共同訴訟代理人宋皇佑律師林容以律師複代理人劉育年律師被上訴人昇陽自行車國際股份有限公司兼法定代理人施和鋐上列二人共同訴訟代理人洪佩君律師上列當事人間侵害專利權有關財產權爭議等事件，本院裁定如下：主文被上訴人凱薩克科技股份有限公司、昇陽自行車國際股份有限公司應於民國113年11月20日前，提出所持有如附表所示產品各年度銷售總額及供核算產品製造量、銷售數量、銷售金額、成本與必要費用之商業帳簿及文件。　　理由一、民事訴訟法第342條第1項規定：「聲明書證，係使用他造所執之文書者，應聲請法院命他造提出」；同法第343條規定：「法院認應證之事實重要，且舉證人之聲請正當者，應以裁定命他造提出文書」；同法第344條第1項第4、5款規定：「下列各款文書，當事人有提出之義務：……商業帳簿。就與本件訴訟有關之事項所作者」；同法第345條第1項規定：「當事人無正當理由不從提出文書之命者，法院得審酌情形認他造關於該文書之主張或依該文書應證之事實為真實」；同法第282條之1第1項規定：「當事人因妨礙他造使用，故意將證據滅失、隱匿或致礙難使用者，法院得審酌情形認他造關於該證據之主張或依該證據應證之事實為真實」。二、上訴人主張本件計算損害賠償數額，有就被上訴人凱薩克科技股份有限公司（下稱凱薩克公司）、昇陽自行車國際股份有限公司（下稱昇陽公司，兩公司合稱被上訴人公司）於國內銷售產品之收入及利益為調查必要，因產品銷售資料均屬被上訴人公司內部資料，上訴人自民國112年7月20日、同年 9月6日具狀聲請命被上訴人公司提出國內銷售資料迄今均未提出（卷七第27至31頁、第142至144頁），而由訴外人楊麗琴記帳士回函「……每年年度結算申報完成後，即歸回公司所有帳冊憑證報表，由公司自行保管存放」等語；昇陽公司稱紙本發票商品項目至多記載「座管」等情；凱薩克公司同年 10月27日書狀所附被上證18至21之發票及統計表內容（卷七第169頁、第175頁、第219至387頁），可知被上訴人公司持有產品國內銷售資料，為確認上訴人得請求損害賠償金額，請求命被上訴人公司提出所持有如附表所示銷售產品會計憑證文件（如發票、出貨單、訂單等）、會計帳簿及財務報表（如日記帳、分類帳、銷貨簿等）、生產報表、銷售報表，及各年度產品銷售總額，與其他足以供調查及計算產品製造量、銷售數量、銷售金額、成本與必要費用之商業帳簿及文件等語。三、本院審酌上訴人聲請被上訴人公司提出之商業帳簿及文件，係與本件訴訟有關之事項所作，攸關本件損害賠償計算之認定，其應證事實重要，屬被上訴人公司依法應提出之文書，而該些商業帳簿及文件由被上訴人公司持有保管，有證據偏在之情形，上訴人無從取得，堪認上訴人聲請命被上訴人公司提出，有正當理由，應予准許。又如被上訴人公司無正當理由不提出，本院得審酌情形認上訴人關於該文書之主張，或依該文書應證之事實為真實，併予敘明。　　四、爰裁定如主文。中　　華　　民　　國　　113 　年　　10　　月　　7 　　日　　智慧財產第一庭　　審判長法官　汪漢卿　　法官　蔡惠如　　法官　陳端宜以上正本係照原本作成。不得抗告。中　　華　　民　　國　　113 　年　　10　　月　　7 　　日　　　　　　　　　　　　　　　書記官　吳祉瑩附表：提出內容卷證位置上訴人113年8月12日民事陳報㈦狀之附表6-a以紅字標示部分秘保限閱卷第203至208頁

2024-10-07

IPCV-110-民專上-6-20241007-4